Chia sẻ bài viết

Chức năng chuyển hóa và rối loạn chức năng chuyển hóa Glucid, Lipid, Protid của gan

Giảm khả năng phân huỷ protid Trong suy gan, một số protid từ ống tiêu hoá vào không bị gan phân huỷ nên nó tồn tại trong máu. Những chất này gây nhiễm độc thần kinh như polypeptid, các loại diamin, phenol, indol và là nguyên nhân của hôn mê gan. Acid amin cũng tăng trong máu, nếu nhiều gây acid...

Tế bào gan là nơi chuyển hóa siêu thành đạt trong cơ thể. Nó đóng vai trò quan trọng trong việc tổng hợp các phân tử được sử dụng ở những nơi khác để hỗ trợ cân bằng nội môi, trong việc chuyển đổi các phân tử của một loại khác cũng như trong việc điều chỉnh cân đối năng lượng, nước và điện giải cho cơ thể. Các chức năng trao đổi các chất glucid, lipid, protid chủ yếu của gan có thể được tóm tắt thành một số mục chính sau:

   Chuyển hoá và rối loạn chuyển hóa glucid

   Đây là chuyển hóa rất quan trọng cho tất cả các loài động vật để duy trì nồng độ glucose trong máu trong một phạm vi hẹp, bình thường. Mục đích để duy trì lượng đường trong máu bình thường có thể dài là một ngày đến vài tuần, ngắn là một giờ đến vài giờ là một trong những chức năng đặc biệt quan trọng của gan.

   Nó có khả năng chuyển đường mới hấp thu từ ống tiêu hóa, đường thừa thành glycogen dự trữ. Vì vậy thử nghiệm ăn đường ở những bệnh nhân giảm đường máu có kết quả rất rõ. Tuy vậy nghiệm pháp ăn đường không hoàn toàn đặc hiệu cho gan. Gan là nơi duy nhất biến đường đa thành đường đơn, khi bị bệnh chức năng này giảm. Ngày nay người ta hay sử dụng nghiệm pháp Galactose niệu nhằm thăm dò khả năng biến đường đa thành đường đơn của gan.

   Khả năng dự trữ glycogen trong gan là rất lớn, nếu khả năng này giảm trong rối loạn chức năng gan, bệnh nhân dễ bị hạ đường máu xa bữa ăn.

   Khả năng làm giảm các sản phẩm chuyển hoá trung gian của glucid như acid lactic, acid pyruvic trong máu của gan cũng rất mạnh. Khả năng này yếu đi khi gan thiểu năng vì lúc đó nó không sử dụng được vitamin B1 để hình thành coenzyme phospho hoá đưa những sản phẩm trên vào vòng Krebs.

   Tế bào gan qua nhiều con đường trao đổi chất khác nhau và sử dụng hàng chục enzyme thì có thể chọn bật hoặc tắt tùy thuộc vào mức độ glucose trong máu được tăng hoặc rơi ra khỏi phạm vi bình thường. Hai ví dụ quan trọng của những khả năng này là:

   Lượng glucose dư thừa vào máu sau bữa ăn được nhanh chóng đưa lên bởi gan và cô lập như polyme lớn, glycogen (một quá trình gọi là glycogenesis). Sau đó, khi nồng độ glucose trong máu bắt đầu giảm, gan kích hoạt các con đường khác dẫn đến depolymerization glycogen (glycogenolysis) và xuất khẩu đường trở lại vào máu để vận chuyển đến tất cả các mô khác.

   Khi dự trữ glycogen ở gan trở nên cạn kiệt, như xảy ra khi một con vật đã không ăn trong vài giờ, lúc đó gan nhận ra vấn đề và kích hoạt các nhóm bổ sung enzyme bắt đầu tổng hợp glucose từ những thứ như axit amin và carbohydrate không hexose (gluconeogenesis). Khả năng của gan để tổng hợp theo con đường này để tạo ra đường “mới” có tầm quan trọng đặc biệt để ăn thịt, một loại thực phẩm ít nhất có trong môi trường sống, vì vậy có những loài vật kể cả con người có chế độ ăn hầu như không có tinh bột.

   Chuyển hóa liphid

   Ở đây chỉ nêu vài khía cạnh của quá trình chuyển hóa lipid  duy nhất do gan và đang tiến hành chủ yếu ở gan bao gồm:

   + Gan là cơ quan rất tích cực trong oxy hóa triglyceride để sản xuất năng lượng. Gan bị phá vỡ nhiều axit béo hơn mà các tế bào gan cần, và xuất khẩu với số lượng lớn của acetoacetate vào máu, nơi nó có thể được chọn và dễ dàng chuyển hóa bởi các mô khác.

  + Một số lượng lớn của các lipoprotein được tổng hợp ở gan.

  + Gan là cơ quan quan trọng để chuyển đổi carbohydrate dư thừa và các protein thành các axit béo và chất béo, sau đó được xuất khẩu và được lưu trữ trong các mô mỡ.

  + Gan tổng hợp số lượng lớn cholesterol và phospholipid. Một số này được gắn với lipoprotein và sẵn sàng giải quyết phần còn lại cho cơ thể. Phần còn lại được bài tiết trong mật như cholesterol hoặc sau khi chuyển đổi thành các acid mật.

  Vài ví dụ khi gan giảm chức năng chuyển hóa lipid trong các bệnh do gan:

– Tích  mỡ ở gan do nhiễm độc, do thiếu chất hướng mỡ, do chế độ ăn nhiều mỡ. Tuy vậy lượng mỡ dự trữ trong cơ thể giảm rất nhanh do giảm tổng hợp. Lượng mỡ lưu hành trong máu giảm.

– Cholesterol toàn phần bình thường hay giảm. Nhưng cholesterol-este hoá giảm rõ rệt vì thiếu men este hoá. Duy nhất chỉ gan mới có men este hóa.

– Riêng trong tắc mật thì lượng mỡ cũng như cholesterol đều tăng vì chúng không được đào thải xuống ruột qua đường mật.

– Giảm hấp thu các vitamin tan trong mỡ như vitamin A, vitamin D, vitamin E và vitamin K. Giảm dự trữ vitamin trong gan như tiền vitamin A, vitamin B12, vitamin K.

   Chuyển hoá protid

   Các khía cạnh quan trọng nhất của quá trình chuyển hóa protein xảy ra trong gan là:

   Khử amin và transamination của các axit amin, tiếp theo là chuyển đổi một phần không đạm của những phân tử đường hoặc chất béo. Một số enzyme được sử dụng trong những con đường (ví dụ, alanine aminotransferase và aspartat) thường được khảo nghiệm trong huyết thanh để đánh giá tổn thương gan.

   Loại bỏ các amoniac thoát ra từ cơ thể bằng cách tổng hợp urê. Amoniac là rất độc hại và nếu không nhanh chóng và loại bỏ hiệu quả từ lưu thông, sẽ dẫn đến bệnh hệ thống thần kinh trung ương. Một nguyên nhân thường gặp của bệnh não gan như ở chó và mèo là những dị tật của việc cung cấp máu đến gan gọi là shunts portosystemic.

   Tổng hợp các acid amin thiết yếu.

   Tế bào gan có trách nhiệm tổng hợp của hầu hết các protein huyết tương. Albumin, protein huyết tương lớn, được tổng hợp gần như độc quyền của gan. Ngoài ra, gan tổng hợp rất nhiều các yếu tố đông máu cần thiết cho việc đông máu và gan còn sản xuất một phần kháng thể cho cơ thể. Vì vậy khi gan giảm chức năng việc gì sẽ xẩy ra:

–  Giảm khả năng tổng hợp Gan là nơi tổng hợp nhiều loại protid đặc biệt là tổng hợp trên 80% albumin huyết tương. Khi gan bị bệnh thường thay đổi protid huyết tương như albumin giảm, globulin tăng. Globulin tăng  trong bệnh gan do tổ chức võng mô tăng cường hoạt động chống nhiễm khuẩn và sinh kháng thể. Vì vậy tỷ lệ albumin/globulin (A/G) hạ thấp hay đảo ngược. Các yếu tố đông máu giảm dễ gây xuất huyết dưới da và chảy máu. Tình trạng trên làm thay đổi cân bằng các thành phần protid của huyết tương, do đó protid huyết tương dễ bị kết tủa bởi các muối kim loại nặng. Đó là cơ sở của những xét nghiệm lên bông, kết tủa dùng để thăm dò chức phận gan. Đạc biệt gan giảm tổng hợp ure sẽ làm tăng lương amoniac trong máu là thành chính gây hôn mê gan.

–  Giảm khả năng phân huỷ protid Trong suy gan, một số protid từ ống tiêu hoá vào không bị gan phân huỷ nên nó tồn tại trong máu. Những chất này gây nhiễm độc thần kinh như polypeptid, các loại diamin, phenol, indol và là nguyên nhân của hôn mê gan. Acid amin cũng tăng trong máu, nếu nhiều gây acid amin niệu.    

Ths Lâm Văn Tiên

Viện Y học bản địa Việt Nam

Doctor SAMAN

0 bình luận

Nhân một trường hợp xơ gan cổ trướng ở xã Đản Ván - Hoàng Su Phì - Hà Giang

Lèng Lao Niên sinh năm 1975 quê quán Đản Ván - Hoàng Su Phì - Hà Giang. Theo như bệnh nhân chia sẻ ông phát hiện mình mắc...

Teo não – nguyên nhân và điều trị

Teo não là một hội chứng của nhiều bệnh ảnh hưởng đến sự tồn tại và hoạt động bình thường cũng như kích thước não. Phần lớn...

Bài thuốc nam hiệu quả với u nang buồng trứng

U nang buồng trứng là hiện tượng Nang buồng trứng của nữ giới phát triển thành một khối u bất thường. Khối u này thường làm rối loạn...

Lupus ban đỏ hệ thống, nhân một trường hợp hướng đi từ thuốc Nam

Vào giữa tháng 5 năm 2014 phòng khám Viện Y học bản địa Việt Nam tiếp nhận bệnh nhân Triệu Văn Slìn, quê xã Tri Lễ, huyện Văn...

Hội chứng nôn mửa chu kỳ

Bệnh nôn mửa chu kỳ có thể sáu đến mười hai giờ/ lần nôn mửa, kéo dài như vậy trong 5-7 ngày trong một tháng, tháng sau lặp...