Amyloid-beta (chất ức chế hay Abeta) là peptide của 36-43 axit amin liên quan cơ bản đến bệnh Alzheimer. Mảng amyloid được tìm thấy trong giải phẫu vi thể não của bệnh nhân Alzheimer. Tiền thân của nó là các protein amyloid precursor (APP), qua sự phân cắt bởi các enzyme nhất định để rồi hình thành chất ức chế này. Phân tử chất ức chế có thể hòa tan linh hoạt và tồn tại dưới nhiều hình thức. Hiện nay, người ta tin rằng một số “hạt giống” có thể kích hoạt các phân tử chất ức chế khác cùng hình thức, dẫn đến phản ứng dây chuyền giống như bệnh lây nhiễm. Các “hạt giống” hay các mảng amyloid là nhiễm độc đối với tế bào thần kinh. Các protein khác liên quan đến bệnh Alzheimer như protein tau, được cho rằng cũng hoạt động tương tự.

   Một nghiên cứu gần đây cho thấy APP và tiềm năng của nó là tạo ra các peptide dạng như tinh bột, bột này bám vào tế bào thần kinh gây cản trở hoạt động bình thường của não. 

   Chức năng của chất ức chế ammyloid- bêta là gì?

    Chức năng bình thường của chất ức chế này chưa được hiểu rõ. Nghiên cứu trên động vật đã chỉ ra rằng sự vắng mặt của chất ức chế không dẫn đến bất kỳ một sự thay đổi chức năng sinh lý nào. Có thể nói rằng chất này chỉ gây hại cho hệ thần kinh mà chưa phát hiện nó có vai trò gì với cơ thể. Chất này cũng được ghi nhận rằng nếu được ngủ đầy đủ dường như chúng giảm đi nhiều. Tuy nhiên, cá nhân tôi (tác giả) lại cho rằng, rất có thể giai đoạn đầu của tổn thương thần kinh não đã gây ra chứng mất ngủ. Nếu nói theo kiểu dân dã hơn là “trời sáng nên gà gáy, chứ không do gà gáy nên trời sáng”

   Chất ức chế Amyloid-beeta hòa tan rồi lắng tủa tại các thành phần chính của nhu mô và mạch máu não; nó gây tổn thương mạch máu não và thần kinh, tổn thương từ các tế bào.  Một số nhà nghiên cứu đã tìm thấy chất ức chế gây ra một số triệu chứng của bệnh Alzheimer bằng cách cạnh tranh với insulin bằng liên kết với các thụ thể này khiến chuyển hóa glucose trong tế bào não suy giảm.

    Amyloid  được hình thành sau khi tuần tự tách cắt các protein amyloid precursor (APP), APP có thể được phân cắt bởi các phân giải protein enzyme α- , β- và γ-secretase; hoạt động kế tiếp, liên tục của β và γ secretases, chúng gắn bó trong vùng xuyên màng của APP và vì đồng thơi hoặc không mà tạo ra một số đồng dạng của 36-43 acid amin dư lượng chiều dài khác nhau. Các đồng dạng phổ biến nhất là chất ức chế 40 và chất ức chế 42_; sự phân tách xảy ra trong lưới nội chất, các hình thức ngắn hơn là sản phẩm của sự phân tách trong Golgi. Đột biến trong APP liên quan đến khởi phát sớm bệnh Alzheimer đã được ghi nhận, hay nói khác sự toàn vẹn của APP là quan trọng trong định hướng nghiên cứu điều trị.

    Đột biến nhiễm sắc thể thường chiếm ưu thế trong APP nguyên nhân di truyền đầu khởi phát bệnh Alzheimer (AD gia đình). Các gen APP cho protein amyloid nằm trên nhiễm sắc thể 21, và phù hợp bệnh nhân bị trisomy 21 (hội chứng Down) có một tỷ lệ bệnh Alzheimer.

    Cơ chế mà amyloid beta có thể gây hại và giết chết tế bào thần kinh là bằng cách tạo ra  phản ứng ôxy hóa trong quá trình tự tổng hợp của nó. Khi điều này xảy ra trên màng của tế bào thần kinh nó tạo ra lipid peroxy và hệ aldehyde độc hại được gọi là 4-hydroxynonenal, lần lượt, làm suy yếu chức năng của ion ATP ase – giảm động lực vận chuyển glucose và vận chuyển glutamate. Kết quả là amyloid beta thúc đẩy quá trình khử cực của màng, dòng canxi quá mức và suy ti thể.

    Chiến lược can thiệp

    Năm chiến lược là biện pháp can thiệp có thể chống lại amyloid:

 1. Ức chế β-Secretase.

2. Ức chế  γ-secretase.

3. Liệu pháp miễn dịch: 

 a. Điều này làm cá nhân tôi hết sức tâm đắc, vì khi kích thích hệ miễn dịch chúng sẽ nhận diện và tấn công bất hoạt Amyloid-bêta khi mới manh nha hình thành.

b. Hoặc cung cấp kháng thể vừa ngăn ngừa mảng bám lắng đọng hoặc tăng cường giải phóng mặt bằng các mảng hoặc chất ức chế.

c.  Một phiên bản vắc-xin kháng beta-amyloid đang trong thử nghiệm lâm sàng là CAD106.  

4. Có một số dấu hiệu cho thấy bổ sung hormone melatonin có thể có hiệu quả chống lại amyloid;

5. Giảm cholesterol như dùng statin cho một tẻ lệ AD thấp hơn so với lô chứng trên chuột.

6. Cá nhân tôi có suy nghĩ về tình trạng nhiễm độc não: như bài về bệnh Alzhheimer chúng tôi đã viết, sự tăng hàm lượng ion đồng và kẽm cùng với sự tăng AD. Amyloid – bêta bản thân nó độc với tế nào, cũng là tình trạng nhiễm độc. Việc giải độc cơ thể là một trong những hướng đi mà hiện nay Viện Y học bản địa Việt Nam đang theo đuổi và đã có hiệu quả khả quan trên người bệnh teo não và Alzheimer. Trong phác đồ điều trị của chúng tôi hiện nay, ngoài NEO 19, bao giờ cũng có thuốc giải độc và bổ thận bởi Khởi dương.

    Xin giới thiệu phác đồ hiện nay cá nhân tôi đang áp dụng có hiệu quả, kể cả những bệnh nhân trẻ có teo tiểu não hoặc teo nửa bán cầu não không rõ nguyên nhân:

• Neo 19 x 9 viên/24h của liều tấn công, giảm dần trong những tháng sau
• An cung saman x 9 viên/24h của liều tấn công, giảm dần trong những tháng sau
• Giải độc GTP x 6 viên/24h duy trì suốt liệu trình
• Khởi dương saman x 3 viên duy trì khi đỡ thì giảm dần còn 1 viên.

    Những trường hợp, trung bình, nhẹ chỉ dùng đơn thuần NEO 19.

    Hiện chúng tôi chưa có điều kiện tiếp xúc sử dụng các loại thuốc mới như: memantine, victoza … các thuốc bổ não như Arktovegin, cerebrolysin… hầu như không tác dụng gì cho bệnh này.

 kết luận: Azheimer được thế giới cho là hiện nay chưa thể chữa được, tuy nhiên Y học bản địa của Việt Nam ta đã tích lũy không ít kinh nghiệm chữa và đã được mô tả trong chứng “kiện vong” của y học nước nhà.

 Bác sỹ Hoàng Sầm

 Viện Y học bản địa Việt Nam

Doctor SAMAN