Có một người bạn vong niên, tuổi đã cao, teo hết tinh hoàn vì khi trẻ bị biến chứng quai bị, vậy mà ông ấy vẫn ham muốn tình dục; một phụ nữ khác đã bị cắt hết buồng trứng, tử cung, chỉ còn âm đạo vậy mà chị ấy vẫn ham muốn tình dục và vẫn nứng tình.

Như vậy, trung tâm tình dục dưới đồi thị, thùy đỉnh, thể viền ở não có thể mới là nguồn cơn ham muốn, nảy dâm ý, hứng tình và hành vi tình dục. Tương truyền về những thái giám “xịn” làm tình với các cung nữ có thể là thật.

Trạng thái nam và nữ, nếu được xúc tác bởi hoàn cảnh, cảm giác, xúc cảm, trực giác, cùng sự gần gũi, gợi cảm phù hợp sẽ quyết định ngưỡng ham muốn, dâm ý và hứng tình do yếu tố tâm thần kinh. Yếu tố tâm thần kinh lúc này có thể đè bẹp ý thức, sự kiêng dè và truyền thống đạo đức do xã hội loài người quy ước.

Năm 1991 các tác giả Carati CJ, Keogh EJ chứng minh rằng cương cứng của dương vật là kết quả của sự gia tăng lưu lượng máu chảy qua thể hang, thể này chứa máu làm cho dương vật tăng thể tích. Dương vật trở nên cứng nhắc khi áp suất tại thể hang tăng ngang hoặc hơn so với huyết áp tối đa của động mạch, nhưng đường thoát lưu máu động mạch sang tĩnh mạch phải bị chẹn lại bởi sự co thắt của các cơ nhỏ thành tĩnh mạch – cơ Attadii. Một trạng thái thăng bằng được thiết lập bởi các sợi cương dương trong các dây thần kinh vùng chậu - các sợi chống cương cứng giao cảm xương cùng. Dưới đồi não có cả hai loại dây thần kinh cương - chống cương.

Một số bằng chứng cho thấy acetylcholine có liên quan đến sự gia tăng lưu lượng máu qua thể hang nhưng không có trong vật xốp. Peptide vận mạch ruột VIP cũng được xem như có một vai trò tăng hoạt động của cơ Attadii. Cương - không cương hình thành 1 chỉnh thể cân bằng: Sự cương cứng bị ức chế bởi nor-adrenaline từ các dây thần kinh giao cảm, ngược lại phó giao cảm có thể làm cương dương vật. 

Người ta thí nghiệm trên chuột cho thấy rượu làm tăng nồng độ cAMP và cGMP trong thể hang so với nhóm đối chứng (p <0,05). Ngược lại chuột tiếp xúc với rượu thường xuyên và liều cao thì sự thay đổi nồng độ cAMP và cGMP là không đáng kể. Thế nên mới có chuyện “chai bia to hơn chai lít” và nếu mua rượu uống thì các bà vợ luôn cho rằng “10 nghìn hiệu quả hơn 20 nghìn”.

Năm 2017 một nghiên cứu ở Hàn quốc cho thấy Nitric oxide (NO) được chuyển đổi L-arginine bởi nitric oxide synthase (NOS), tồn tại trong ba dạng đồng phân:

1) Neuronal (nNOS);

2) Endothelial (eNOS);

3) Cảm ứng (iNOS).

Các NO này được giải phóng từ các đầu mút dây thần kinh và các tế bào nội mô và kích thích hoạt động của guanylate cyclase hòa tan (sGC), dẫn đến sự gia tăng cGMP và cuối cùng là chẹn dòng canxi trong tế bào thành vách thể hang theo đó cơ trơn trong thể hang giãn nở ra tăng sức chứa máu. Như vậy các kênh ion can xi đã bị kiểm soát bởi cGMP và PDE5. Các chất ức chế PDE chọn lọc ngày càng được quan tâm ứng điều trị ED, đặc biệt PDE5.

Nói vậy theo cá nhân tác giả cũng chưa thấu đáo và toàn diện, đồng ý rằng NO ức chế được PDE5 giải phóng các cơ chế khác khiến giãn nở mạch máu và dương vật, âm vật, môi lớn bé phồng to. Nhưng khi giãn nở động mạch thì tĩnh mạch cũng giãn nở hút máu thoát lưu về tĩnh mạch chủ bụng, như vậy quá trình chỉ khiến máu tăng lưu thông để bộ phận sinh dục ngoài cương phồng mà không thể cứng được. Cho nên theo sách của cố Giáo sư Ngô Gia Hy viết từ những năm 1980 vẫn còn rất ý nghĩa khoa học. Tác giả Ngô Gia Hy cho rằng, cần có sự chẹn thắt tĩnh mạch của cơ attadii chống thoát lưu máu về tĩnh mạch mới tăng áp lực thể hang và vật xốp đến ngang hoặc hơn huyết áp tâm thu – nhờ đó sự cương mới thành sự cứng.

Tuy nhiên, hóa chất trung gian thần kinh nào điều khiển hoạt động của cơ attadii thì chưa thấy bất kỳ tài liệu nào nói tới. Vấn đề này, chất VIP là 1 ứng cử viên tiêu biểu nhất. Theo đó, tất cả các tài liệu đều khẳng đinh PDE5 là mang tính quyết định sự cương cứng thì cá nhân tác giả cho rằng nó chỉ có ý nghĩa với quá trình cương mà quyết định quá trình cứng phải là VIP.

Nghiên cứu phản ứng cương dương với acetylcholine từ 0,5 - 500 microgam trên 10 con khỉ đực có loại bỏ hiệu ứng của nicotinic và muscarinic bằng trimethaphan camsylate và atropine. Dữ liệu thu được cho thấy acetylcholine là một chất dẫn truyền thần kinh có thể gây cương cứng dương vật ở khỉ.

Cương cứng dương vật được kiểm soát thần kinh bởi hệ thống thần kinh tự trị và thần kinh cấp cao. Trong đó thần kinh cấp cao trên não thường thông qua các cơ chế thần kinh, chất trung gian thân kinh kích hoạt hệ thần kinh tự chủ gây cương. Còn thần kinh tự chủ ở tiểu khung và xương cùng thì không nhất thiết phải có hoạt động chỉ huy của não. Bằng chứng là khi ngủ say dương vật vẫn tự cương không có ham muốn, dâm ý và hứng tình; nữ giới cũng vậy.

Theo Andersson KE, dược lý điều trị suy giảm cương dương cần xem xét các chất Dopamine, acetylcholine, nitric oxide (NO) và peptide, oxytocin và adrenocorticotropi / α-melanocyte, nội tiết tố Estrogen, prostaglandin E₁, Papaverin, Nitro prusiad... Ngược lại là serotonin, enkephalin, nor-adrenaline có thể là thuốc ức chế cương. Neurogen NO được coi là yếu tố quan trọng nhất để thư giãn các mạch dương vật và thể hang, vật xốp... Vai trò của các chất trung gian khác, được giải phóng từ các dây thần kinh hoặc nội mạc, chưa được thiết lập chắc chắn.

Vấn đề rối loạn cương dương tuy có một số thành tựu từ các thuốc Viagra, Cialis, levitra ... khác nhưng chưa phải là tất cả. Đây vẫn đang là một địa hạt mời gọi các nhà nghiên cứu tính dục có trình độ sinh học phân tử mạnh.

Thang điểm IIEF-5 là 1 công cụ được dùng đánh giá mức độ rối loạn dương cương, ngoài ra người ta còn dùng Siêu âm Doppler dương vật và đánh giá elastography.

Bác sỹ Hoàng Sầm