Đột quỵ não: viêm ổ nhồi máu cần được quan tâm ngay và đúng mức
Dẫn nhập: Đột quỵ não chúng ta chỉ quan tâm đến giải phóng hoặc tiêu đi cục máu đông để tái tưới máu càng sớm càng tốt. Nhưng không phải vậy, mong muốn giảm nhẹ thiệt hại thần kinh, thì viêm quanh ổ nhồi máu đã cản trở việc này. Viêm, stress oxy hóa và chết tế bào, làm cho tế bào não chết dần dần ngay cả khi não được tái tưới máu thành công.
Viêm quanh ổ nhồi máu sau đột quỵ não đã chưa được quan tâm đúng mức gây hại của nó.
Bạch cầu trung tính: thâm vào não ngày càng tăng trong vòng vài giờ đến vài ngày sau đột quỵ ở người. Nó cùng tiểu cầu tích tụ trong não ngay sau đột quỵ, làm tăng “khối choán chỗ” thể tích nhồi máu. Việc ức chế sự xâm nhập của bạch cầu trung tính trong 3 ngày đầu làm giảm tổn thương do đột quỵ não và giảm thiểu di chứng.
Đại thực bào: các đại thực bào thường trú của não và tủy sống là hình thức bảo vệ miễn dịch tích cực cho thần kinh trung ương, nó ăn tế bào chết trong trường hợp bị thương và nhiễm trùng. Sau khi được kích hoạt, chúng giải phóng nhiều chất khác nhau, trong đó có nhiều chất gây độc tế bào và/hoặc bảo vệ tế bào. Sự hoạt hóa đại thực bào mạnh nhất được quan sát thấy sau 4–6 ngày sau khi tái tưới máu.
Cytokine: sự gia tăng sản xuất cytokine IL-6, tăng TNF-α, MCP-1; hoặc CCL2 và interleukin IL -1β, IL-8 và IL-10 là nhưng biểu hiện khác biệt của các cytokine xảy ra sau đột quỵ. Nồng độ IL-6 bắt đầu tăng sớm nhất là 24 giờ đến 7 ngày. Chỉ 4 giờ sau khi khởi phát đột quỵ, đã có IL-6 huyết thanh tăng, nồng độ TNF-α trong huyết thanh và dịch não tủy tăng lên trong vòng 24 giờ đầu.
Interleukins: nhiều bằng chứng thuyết phục rằng vai trò nổi bật của interleukin trong tổn thương do thiếu máu cục bộ. Biểu hiện mRNA IL-1β đã được chứng minh là tăng ở vỏ não, thể vân, đồi thị, hồi hải mã và khứu giác sau khi thiếu máu cục bộ não thoáng qua, trong vòng vài phút thiếu máu cục bộ và sự gia tăng được duy trì cho đến 7 ngày. IL-17 tiết ra từ tến bào Th 17 có vai trò kích hoạt quá trình viêm đã được nhắc tới như một tác nhân quan trọng. Để ức chế IL – 17 người ta đã và đang sự dụng Baicalein từ Hoàng cầm và 1 hoạt chất trong cây Bạc Hà.
TNF-α: là yếu tố hoại tử khối u cũng được điều hòa trong não sau khi thiếu máu cục bộ và đóng một vai trò quan trọng trong việc thực hiện dòng chảy viêm sau thiếu máu cục bộ. Tuy còn tranh cãi nhưng nghiên cứu của Murakami và cộng sự cho thấy dường như yếu tố này có lợi cho dòng chảy tái tưới máu.
Chemokines: là một họ polypeptide điều hòa giao tiếp tế bào và tuyển dụng tế bào viêm để bảo vệ vật chủ, chẳng hạn như điều chỉnh sự di chuyển của bạch cầu trong các phản ứng viêm và miễn dịch. Các chemokine hoạt động thông qua các thụ thể liên kết với protein G , hoạt động của loại protein này dường như có lợi cho việc tái tưới máu.
Monocyte Chemoattractant Protein-1 , gọi tắt là MCP-1 được biểu hiện ở vỏ não bên và thể vân, sự biểu hiện quá mức của MCP-1 trong não làm trầm trọng thêm tình trạng tổn thương não.
Fractalkine: một chemokine của thần kinh não, thông qua thụ thể CX3CR1 nó kết hợp với protein G. Trong các nghiên cứu đột quỵ ở động vật, biểu hiện của fractalkine đã tăng lên ở các tế bào thần kinh vỏ não bị thương, đạt đỉnh điểm sau 48 giờ và trở lại mức cơ bản sau 7 ngày. Nồng độ chất này giảm đi dường như “thể tích choán chỗ” cũng giảm theo.
Phân tử kết dính: Các phân tử kết dính tế bào (CAM) là các protein liên kết với màng tế bào. Đã có tiền lệ mạnh mẽ trong các tài liệu về tầm quan trọng của CAM trong chấn thương sọ não liên quan đến đột quỵ, giảm CAM giảm tổn thương bồi phụ các tổn thương do thiếu máu cục bộ thông qua cơ chế tái tưới máu hoặc tổn thương thứ phát. CAM có thể đại diện cho một trong các mục tiêu điều trị quan trọng.
Selectins: Sự ức chế dược lý đối với cả P-và L-selectin với fucoidan (chất siêu nhờn chống bám dính, chiết từ tảo nâu) làm giảm đáng kể kích thước ổ nhồi máu và cải thiện chức năng thần kinh trong đột quỵ thực nghiệm ở chuột nhưng lại không hiệu quả trên mô hình đột quỵ ở thỏ.
Chất chuyển hóa axit arachidonic (AA): Axit arachidonic và các chất chuyển hóa của nó là chất trung gian gây viêm quan trọng trong tổn thương do thiếu máu cục bộ. Do vậy cần ức chế chất chuyển hóa gây viêm này.
Phần kết luận: những nghiên cứu trên người và động vật trong những năm gần đây đã thay đổi cách nhìn về đột quỵ não. Rằng tình trạng viêm do tế bào viêm, cytokine, phân tử kết dính tế bào và các hóa chất trung gian như Acid arachidonic đã làm trầm trọng thêm tổn thương do thiếu máu cục bộ. Tiếp cận đa yếu tố, đa biến để ngăn ngừa chứng viêm sau đột quỵ cho thấy quá nhiều hứa hẹn trong việc tái tưới máu. Những hiểu biết mới này cần được chuyển sang ứng dụng lâm sàng, điều trị viêm trong đột quỵ phải là mục tiêu quan trọng, khả thi ngoài việc giải phóng cục máu đông để phát triển thuốc đông y, tây y, nam y, và thuốc bắc theo hướng này.
Bác sỹ Hoàng Sầm.
