BỆNH NHƯỢC CƠ KHÓ CHỮA – KHẮC PHỤC KHÂU NÀO

Bệnh nhược cơ có thể xếp vào bệnh lý thần kinh cơ, cũng có thể xếp vào nhóm bệnh miễn dịch. Tại sao vậy? bởi vì bệnh xảy ra ở khớp nối thần kinh cơ, chỗ khớp này gọi là xi-náp thần kinh. Thế nhưng diễn biến ngay tại xi-náp lại là nửa của cơ chế thần kinh, nửa còn lại là cơ chế miễn dịch. Như vậy, chữa bệnh này cần theo cơ chế thần kinh và cả cơ chế miễn dịch – thế nhưng chúng ta mới làm được phần thần kinh, phần miễn dịch là chưa xong, cách giải quyết chưa trọn vẹn.

Xin nói nôm na như sau: xynap có thần kinh cơ có 2 phần là tiền xynap và hậu xynap

Tiền xynap có nhiệm vụ phóng thích các lượng tử – bóng xynap ở màng trước – chứa các phân tử acetylcholin vào khe xynap; các phân tử này có vai trò như các chìa khóa kích thích các cảm thụ quan như các ổ khóa ở bên hậu xynap chỗ màng sau, khiến màng này mở ra các hốc âm về điện tích, theo đó các ion dương như na⁺, Ca⁺⁺, …bị hút vào hốc, nhờ đó hình thành ở màng sau 1 điện tích dương. Điện tích này lập tức phóng đi theo trục thần kinh cơ gây co cơ phía hậu xynap.
Bệnh nhược cơ xẩy ra trong 3 trường hợp sau: i) tiền xynap thiếu phân tử acetylcholin – “thiếu chìa khóa”; ii) hậu xynap hỏng do cơ chế tự miễn – “hỏng ổ khóa”; iii) cả “thiếu chìa và cả hỏng ổ khóa”.
Hiện nay bằng các thuốc tây y, thuốc nam, thuốc bắc … chúng ta i) ức chế men acetylcholinesterase phá hủy acetylcholin, vấn đề thiếu acetylcholin đã được giải quyết – xong vấn đề thiếu chìa khóa. ii) hỏng ổ khóa là vấn đề tự miễn phức tạp, đó là sự tự kháng thể tại màng sau … hiện nay chúng tôi khắc phục bằng lá cây chay, 1 số cây dược liệu khác để ức chế cytokine interleukin 4 (IL-4), IL-6, IL-10 .. và các tế bào Th1, Th2 .. các TCD4 và TCD8 … vấn đề đã có hình hài rõ ràng hơn trong mấy năm qua nhờ các kết quả lâm sàng. Có những trường hợp đã khỏi hẳn, ngưng thuốc hơn 10 năm.

Những hiểu biết mới này đã giúp chúng tôi tiếp cận ngày càng hiệu quả với bệnh nhược cơ.Những năm gần đây, cơ chế bệnh sinh – sinh học phân tử ngày càng lộ rõ hình hài của bệnh nhược cơ (MG) và bệnh nhược cơ tự miễn trên thực nghiệm động vật (EAMG). Các tự kháng thể chống lại thụ thể nicotinic acetylcholine (AChR) trong cơ xương được làm rõ. Việc sản xuất các kháng thể chống AChR được thực hiện qua trung gian của các cytokine được sản xuất bởi các tế bào trợ giúp CD4 + và CD8 + T (Th). Các nghiên cứu cytokine trong MG và EAMG đã cho thấy cytokine interleukin 4 (IL-4) liên quan đến tế bào Th2, một chất thúc đẩy tăng trưởng hiệu quả cho sự tăng sinh và biệt hóa tế bào B, rất quan trọng đối với việc sản xuất kháng thể kháng AChR. IL-6 và IL-10 có tác dụng tương tự. Th1 cytokine IFN-gamma rất quan trọng trong việc tạo ra sự trưởng thành của tế bào B và giúp sản xuất kháng thể kháng AChR và do đó, để khởi phát các dấu hiệu và triệu chứng lâm sàng. Kết quả từ các nghiên cứu về động học thời gian của các cytokine cho thấy IFN-gamma năng động hơn trên EAMG. Có thể là một trong những yếu tố khởi đầu gây ra bệnh và IL-4 có thể chịu trách nhiệm chính cho sự tiến triển và kéo dài của bệnh. Mặc dù các cytokine Th1 khác như IL-2, yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-alpha), và TNF-beta cũng như hợp chất phân giải tế bào perforin không trực tiếp đóng vai trò trong việc trợ giúp qua trung gian tế bào T để sản xuất kháng thể kháng AchR. Nó thực sự tham gia vào sự phát triển của cả EAMG và MG, có thể bằng cách hoạt động phối hợp với các cytokine khác trong mạng cytokine. Ngược lại, yếu tố tăng trưởng biến đổi beta (TGF-beta) có tác dụng ức chế miễn dịch bao gồm cơ chế điều hòa giảm của cả cytokine Th1 và Th2 trong MG cũng như EAMG. Tác dụng ức chế cũng được thực hiện bởi interferon alpha (IFN-alpha). Dựa trên việc làm sáng tỏ vai trò của các cytokine trong EAMG và MG, các phương pháp điều trị tăng cường điều hòa TGF-beta hoặc IFN-alpha và / hoặc ức chế các cytokine giúp tăng sinh tế bào B đã giúp ích cho các nhà nghiên cứu thảo dược cải thiện kết quả lâm sàng một cách rõ rệt.

Bác sỹ Hoàng Sầm.