- ĐẠI CƯƠNG:
1.1. Định nghĩa:
Leishmaniasis là tên gọi một nhóm bệnh với nhiều biểu hiện lâm sàng khác nhau do một loại ký sinh trùng sống trong tế bào thuộc ngành đơn bào, giống Leishmania gây ra. Bệnh được lây truyền từ động vật sang người, đôi khi từ người sang người bằng loài muỗi cát (Phlebotomus hoặc Lutzomyia).
1.2. Mầm bệnh:
Hiện nay, cách phân loại các Leishmania còn chưa thật thống nhất giữa các tài liệu, nhất là các Leishmania gây bệnh ở Nam Mỹ. Tuy vậy, có thể xếp thành bốn loài Leishmania gây bệnh chính cho người.Trong mỗi loài có nhiều chủng gây bệnh ở các địa phương khác nhau:
– L. donovani, gây Leishmaniasis phủ tạng (còn gọi là bệnh Kala azar).
– L. tropicana, gây bệnh Leishmaniasis ngoài da ở “thế giới” cũ (Old world cutaneous Leishmaniasis).
– L. mexicana, gây bệnh Leishmaniasis ngoài da ở “thế giới” mới (New world cutaneous Leishmaniasis).
– Các Leishmania khác ở Nam Mỹ. Trước đây, các Leishmania này xếp trong tổ hợp của L. braziliensis, hiện nay gọi là L. viannia.
Ở trong cơ thể muỗi và ở môi trường nuôi cấy, Leishmania có đuôi và di động dễ dàng, kích thước 1,5-4 x 14-20 mm, hình bầu dục. Khi trong cơ thể vật chủ (động vật có vú và người), thì mất đuôi, sống trong tế bào (nhất là các tế bào đơn nhân), chúng nhỏ lại 2-5 mm và phát triển tại đây.
1.3. Dịch tễ học:
1.3.1. Nguồn bệnh:
– Nguồn bệnh chính là động vật có vú (chó, chuột, các loài gậm nhấm…)
– Người cũng được coi là nguồn bệnh.
1.3.2. Đường lây truyền:
Lây truyền qua vết đốt củ muỗi cát. Leishmania nhân lên trong ruột muỗi cát khoảng 8-20 ngày sau khi muỗi hút máu động vật và người có KST. Khi muỗi đốt người thì truyền bệnh. Ở người và động vật, Leishmania xâm nhập vào các tế bào đơn nhân, đại thực bào…
– Ở những vùng Châu lục cũ (Châu Á, Châu Âu, Châu Phi): do giống muỗi cát Phlebotomus truyền bệnh.
– Ở những vùng Châu lục mới (Châu Mỹ) do giống muỗi cát Lutzomyia truyền bệnh.
1.3.3. Đặc điểm dịch tễ, tính cảm thụ và miễn dịch:
– Bệnh có ở toàn thế giới, trừ Australia chưa thấy có bệnh.
– Mọi người đều có thể nhiễm bệnh. Những bệnh nhân suy giảm miễn dịch (bệnh nhân AIDS) thường dễ nhiễm bệnh và bị thể nặng hoặc từ thể ẩn thành thể có biểu hiện lâm sàng…
– Có miễn dịch suốt đời sau khi khỏi bệnh, nhưng chỉ có miễn dịch với loài đã mắc bệnh, không bảo vệ được với những loài khác.
- LÂM SÀNG LEISHMANIASIS PHỦ TẠNG (BỆNH KALA AZAR):
Lâm sàng bệnh Kala azar giống nhau trên toàn thế giới. Tuy vậy, từng vùng có những khác nhau riêng do các chủng của L. donovani gây ra:
– L. (donovani) donovani: gây bệnh ở Trung quốc, vùng Nam Á, Su dan, Kenia, Ethiopia, đôi khi ở Nam Sahara…
– L. (donovani) infantum: gây bệnh ở các nước quanh Địa Trung Hải, Bắc Phi, Trung Đông, Nam Âu, Trung và Tây-Nam Á, Trung quốc…
– L. (donovani) chagasi: gây bệnh ở Trung và Nam Mỹ.
Ngoài ra, một số chủng Leishmania khác gây bệnh da cũng có thể gây bệnh nội tạng như L. tropicana, L. amazonensis…
2.1. Thời kỳ nung bệnh:
Thường 2-6 tháng (có thể 10 ngày – 24 tháng).
Tại chỗ muỗi đốt nổi lên nốt sẩn nhỏ, rắn, to bằng hạt đậu, mầu hồng nhạt hoặc nâu, không bị loét (khác Leishmaniasis thể da), đôi khi có vẩy trên mặt. Tìm trong nốt sẩn sẽ thấy KST Leishmania.
2.2. Thời kỳ khởi phát:
Khởi phát thường âm ỉ, không rõ. Nhưng có thể thấy mệt mỏi toàn thân, sức khoẻ suy giảm, da tái, chán ăn, sốt nhẹ, lách hơi to. Thời kỳ này chưa có thay đổi về số lợng hồng cầu, bạch cầu; chỉ có tốc độ lắng máu tăng nhẹ.
2.3. Thời kỳ toàn phát:
– Sốt: kéo dài, thất thường hoặc thành cơn giống cơn sốt rét (10-20% bệnh nhân có 2 cơn sốt trong 24 giờ). Có thể sốt nhẹ hoặc sốt cao. Tuy nhiên, một số ít bệnh nhân không sốt trong 2-3 tháng đầu (nhất là trẻ em).
– Lách to và rắn chắc: là triệu chứng phổ biến nhất. Lách to các chiều, có thể quá rốn hoặc vượt qua đường trắng giữa. Lách to nhưng ít đau, nếu có đau (thường gặp ở người lớn) cũng chỉ đau âm ỉ, bứt rứt ( do vỏ lách căng to nhanh).
– Gan to: thường gặp, nhưng không to nhiều bằng lách.
2.4. Thời kỳ suy mòn:
– Do lách to, kèm theo đói ăn và giảm trương lực cơ nên da bụng căng mỏng, lách sa, bụng ỏng, người gầy còm, suy kiệt, phù…
– Da toàn thân (nhất là ở mặt) có ban sẩn to, nhỏ không đều, thường bằng hạt đậu, ban mầu nâu đỏ, sau thâm đen. Vết thâm đen tồn tại lâu nhiều năm, nên còn gọi là bệnh “hắc nhiệt” (Black fever). Trong nốt sẩn có KST Leishmania. Ban gặp nhiều ở người lớn, ít thấy ở trẻ em.
– Thiếu máu: hồng cầu và huyết cầu tố giảm, bệnh càng nặng và lâu năm càng giảm nhiều.
– Bạch cầu giảm, thậm chí chỉ còn vài trăm nghìn/mm3 máu. Bạch cầu đa nhân trung tính (N) giảm rõ, bạch cầu lympho và môno tăng (70-90%)
– Tiểu cầu giảm (có khi chỉ còn 40 000-80 000/mm3). Có thể có rối loạn đông máu.
– Tốc độ máu lắng tăng cao.
– Protid máu giảm, tỷ lệ Albumin giảm, Gamma globulin tăng.
2.5. Một số thể bệnh:
2.5.1. Cấp tính: Hiếm gặp, nếu gặp thường ở trẻ em dưới 2 tuổi. Khởi phát đột ngột, diễn biến trầm trọng, nhanh trong 3-4 tuần: sốt cao 39-400C, lách to, thiếu máu, suy mòn và thường tử vong do bội nhiễm (viêm phổi, viêm tiểu-đại tràng…)
2.5.2. Bán cấp: gặp nhiều hơn (30%), diễn biến nặng: sốt cao, thiếu máu, phù, suy mòn… thời gian thường 5-6 tháng.
2.5.3. Kéo dài: hay gặp (65%), diễn biến chậm, gặp cả ở trẻ em và người lớn. Nếu được điều trị, tiên lượng tốt, sẽ khỏi.
2.5.4. Leismaniasis ở bệnh nhân AIDS:Leishmaniasis là nhiễm khuẩn cơ hội hay gặp ở bệnh nhân AIDS. Bệnh thường không có sốt hoặc sốt nhẹ, lách không to, đáp ứng kém với điều trị, diễn biến nhanh đi đến tử vong.
2.6. Biến chứng – Tiên lượng:
– Biến chứng thường gặp là bội nhiễm: viêm phổi, viêm tiểu-đại tràng, có thể gặp viêm thận và hội chứng thận hư, phù thanh quản, áp xe nhiều nơi… Nặng hơn là loét hoại tử niêm mạc miệng-lợi (cam tẩu mã), xuất huyết nội tạng…
– Nếu không được điều trị: 90% bệnh nhân người lớn và 75-85% trẻ em tử vong, thường tử vong vào tháng thứ 3 đến tháng thứ 20, do biến chứng bội nhiễm.
– Nếu được chẩn đoán và điều trị sớm, tỷ lệ tử vong giảm xuống còn 2-5%. Sau điều trị, 3% bệnh nhân ở châu Phi và 10% bệnh nhân ở Ấn độ có biểu hện hội chứng “Leishmaniasis da sau Kala azar” (PKDL: Post Kala azar Dermal Leishmaniasis). Biểu hiện của PKDL: từ những tổn thương ngoài da do Leishmania ở mặt và thân mình, phát triển thành những mụn giống như “mụn cơm”. Những mụn nay kéo dài từ 1-2 đến nhiều năm (10 năm). Trong các mụn này có chứa Leishmania. Đây là nguồn dự trữ KST lâu dài.
- LEISHMANIASIS THỂ DA:
3.1. Leishmaniasis da “thế giới” cũ (Old world cutaneous Leishmaniasis):
Thể bệnh này do L. tropicana gây ra. Tổn thương da có thể một hoặc nhiều nốt. Sau khi bị muỗi đốt, có thể từ vài ngày đến vài tháng mới xuất hiện các tổn thương da. Tuỳ theo loài, chủng KST và đáp ứng miễn dịch cơ thể vật chủ, chia thành các thể bệnh chính sau:
3.1.1. L. (tropicana) tropicana hay L. (tropicana) minor: gây bệnh ở vùng Trung Á, Ấn độ, Afghanistan, Tây-Nam Á, Trung Đông, Thổ Nhĩ kỳ, Hy lạp, Bắc Phi, Ethiopia, Kenya, Namibia… Tổn thương da thể khô. Nung bệnh kéo dài, thường 2-10 tháng đến 1-2 năm, thường gặp ở vùng thành thị. Tổn thương lúc đầu là nốt sẩn nhỏ, mầu hồng hay nâu, tiến triển chậm, thường không loét hoặc nếu loét cũng sau 8-10 tháng. Vị trí tổn thương thường ở mặt hơn ở chân.
3.1.2. L. (tropicana) major: gây bệnh ở Trung á, ấn độ, Tây-Nam á, Trung Đông, Thổ Nhĩ kỳ, Bắc Phi, Sudan, Ethiopia, Kenya… Tổn thương da thể ướt. Nung bệnh ngắn, khoảng vài tuần (1-6 tuần), thường hay gặp ở vùng nông thôn. Tổn thương là những nốt loét, trên có vẩy, giống như nhọt, diễn biến nhanh (2-6 tháng), cấp tính, hay có viêm hạch lympho khu vực. Vị trí thường ở chân hơn ở mặt.
3.1.3. L. aethiopica: gây bệnh ở Ethiopia, Kenya. Tổn thương da thể ướt nhưng lan rộng, tiến triển chậm, kéo dài.
3.2. Leishmaniasis da “thế giới” mới (New world cutaneous Leishmaniasis):
Do các chủng của L. mexicana gây ra:
3.2.1. L. (mexicana) mexicana: “gây bệnh loét Chiclero” ở Texas, Mexico, Trung và Nam Mỹ. Thể bệnh này thường hay gặp ở những người dân địa phương đi lấy nhựa Chicle (dùng làm kẹo cao su) vào mùa mưa, bị muỗi đốt vào mặt và tay. Sau tạo thành nốt loét kéo dài 6 tháng đến hàng năm, có thể dẫn đến hoại tử hoặc thành mụn cóc.
3.2.2. L. (mexicana) amazonensis: gây bệnh ở Panama và Nam Mỹ. Chủng KST này có thể gây nhiều thể bệnh: thể Leishmaniasis “thế giới” mới, thể niêm mạc và thể phủ tạng.
- BỆNH LEISHMANIASIS NIÊM MẠC:
Thể bệnh này do các Leishmania khác ở Nam Mỹ gây ra. Chúng có thể gây bệnh Leishmaniasis da Châu lục mới và gây bệnh Leishmaniasis niêm mạc (còn gọi bệnh Espundia). Các Leishmania này hiện nay được xếp vào chủng L. viannia:
– L. (v.) braziliensis: gây bệnh ở Trung và Nam Mỹ.
– L. (v.) guyanensis: gây bệnh ở Nam Mỹ.
– L. (v.) panamensis: gây bệnh ở Trung Mỹ, Venezuela, Colombia, Ecuador, Peru.
Có thể có một hoặc nhiều tổn thương, lúc đầu ở vùng da hở, sau lan đến niêm mạc. Lan trực tiếp hoặc gián tiếp (như kiểu di căn – kiểu này hay gặp hơn). Niêm mạc thường có tổn thương là niêm mạc mũi, miệng. Tổn thương lúc đầu là ban sẩn, sau thành mụn nhỏ, loét. Tiếp theo, tổn thương sùi thành mụn cóc. Lâu dần, các tổn thương có thể lan sâu vào các tổ chức phần mềm ở miệng, sụn mũi… rồi có thể lan vào thực quản, thanh quản…
– Ngoài ra, còn L. (v.) peruviana: gây bệnh Leishmania da Châu lục mới ở Peru với tên gọi riêng là bệnh “Uta”. - CÁC XÉT NGHIỆM ĐẶC HIỆU CHẨN ĐOÁN BỆNH:
5.1. Phát hiện KST Leishmania:
– Bệnh phẩm lấy bằng sinh thiết hoặc tử thiết: da, tuỷ xương, gan, lách, hạch lympho…
– Nhuộm Giêmsa hoặc Wright
– Nuôi cấy ở môi trường NNN (Nicolle-Novy-Mac Neal), nhiệt độ 22-280C/21 ngày.
5.2. Tìm kháng thể trong huyết thanh:
Có nhiều kỹ thuật: phản ứng ngưng kết, kết hợp bổ thể, miễn dịch huỳnh quang, ELISA…
5.3. Phản ứng da:
Là phản ứng quá mẫn muộn với kháng nguyên Leishmanin. Phản ứng này thường chỉ có ý nghĩa trong điều tra dịch tễ vì thường chỉ dương tính khi ở giai đoạn muộn của bệnh.
5.4. PCR:
Kỹ thuật này nhằm xác định axit nhân của Leishmania, độ nhậy cao, giúp chẩn đoán sớm.
- ĐIỀU TRỊ:
6.1. Leishmaniasis phủ tạng:
– Thuốc có Antimoan:
+ Natri antimoan gluconat (Pentostam, có 100 mg Sb/ml): 20mg/kg/ngày x 4 tuần, tiêm tĩnh mạch hoặc bắp thịt.
+ Meglumin antimoaniat (Glucantim có 85 mg Sb/ml).
Các thuốc có Antimoan có tác dụng phụ: tiêm bắp gây đau, tiêm tĩnh mạch kích thích ho, gây rối loạn tiêu hoá, sốt, ban dị ứng, huyết tán, tổn thương gan, thận, viêm cơ tim, viêm đa dây thần kinh… Khi có các triệu chứng nhiễm độc phải ngừng thuốc.
– Amphotericin B (0,5-1mg/kg/ngày, dùng hàng ngày) hoặc Petamidin (3-4mg/kg x 3 lần/tuần x 5-25 tuần).
6.2. Leishmaniasis da:
– Nói chung không cần điều trị, chỉ cần giữ không để bội nhiễm. Chỉ điều trị khi trên 6 tháng không tự khỏi hoặc loét ở vùng mặt, niêm mạc hoặc có nhiều nốt loét.
– Metronidazol, Imidazol: có tác dụng vừa phải đối với một số chủng Leishmania.
– Có thể kết hợp với Cortancyl để hạn chế loét.
– Nếu không khỏi có thể dùng Pentostam hoặc Glucantin, Amphotericin B.
– Có thể áp lạnh tại chỗ hoặc phẫu thuật cắt bỏ…
nguồn: benhhoc.com
Doctor SAMAN
