Một số phát hiện mới về trầm cảm

Trong những năm gần đây, nhiều nhà khoa học trên thế giới đã đi sâu nghiên cứu về Trầm cảm, đặc biệt là bệnh nguyên và bệnh sinh của Trầm cảm, đã bước đầu cho công bố các kết quả nghiên cứu của họ. Những vấn đề trước kia được cho là giả thuyết thì nay đã có bằng chứng khoa học để khẳng định, mở đường cho các nghiên cứu tiếp theo về căn bệnh gai góc và phổ biến này.

1. Vai trò các chất dẫn truyền thần kinh trung ương trong Trầm cảm.

–  Phải nói rằng do sự phát triển và tiến bộ vượt bậc của khoa học – kỹ thuật trên thế giới, mà có những phát kiến quan trọng, có thể làm thay đổi cả về cơ chế bệnh nguyên và bệnh sinh của Trầm cảm, trong đó có sự thay đổi nồng độ các chất dẫn truyền thần kinh trung ương, đặc biệt là chất Serotonin, sau đó là Noradrenalin, Dopamin, oxytocin… trong máu, trong dịch não tủy, trong nước tiểu của bệnh nhân bị bệnh Trầm cảm.

– Serotonin: Là chất dẫn truyền thần kinh trung ương đóng vai trò lớn nhất trong Trầm cảm, có thể nói đây là “cuộc cách mạng” trong nghiên cứu bệnh này. Người ta thấy trong Trầm cảm, nồng độ chất Serotonin tại các khe Synap thần kinh ở vỏ não giảm sút rõ rệt, có trường hợp chỉ còn bằng 30% so với người bình thường. Bên cạnh đó, nồng độ các sản phẩm chuyển hóa của Serotonin trong máu, trong dịch não tủy cũng thấy có hiện tượng giảm đi rõ rệt.

– Trong các nghiên cứu người ta thấy một điều cũng vô cùng quan trọng là: khi sử dụng thuốc chống Trầm cảm loại ức chế có chọn lọc sự tái hấp thu Serotonin như Fluoxetin, người ta thấy nồng độ Serotonin ở các khe Synap tăng lên, cùng với hiệu quả các triệu chứng Trầm cảm cũng giảm đi rõ rệt.

– Noradrenalin: Trong những bệnh nhân bị bệnh Trầm cảm, mật độ thụ cảm thể beta Adrenergic giảm đi rõ rệt so với người bình thường. Các thuốc chống trầm cảm loại tác dụng trên thể thụ cảm thể beta Adrenergic như Venlafaxin có hiệu quả chống Trầm cảm rõ rệt.

Đó là một bằng chứng gián tiếp cho chúng ta thấy vai trò của chất Noradrenalin trong cơ chế bệnh sinh của Trầm cảm.

– Dopamin: Chất Dopamin không có vai trò lớn như Serotonin và Noradrenalin trong bệnh Trầm cảm. Nhưng người ta thấy hoạt tính chất này giảm trong Trầm cảm và lại tăng trong Hưng cảm. Các thuốc gây giảm hoạt tính của Dopamin như Reserpin thì gây ra Trầm cảm, còn các thuốc làm tăng hoạt tính của Dopamin như Bupropion thì làm giảm các triệu chứng của Trầm cảm.

2. Vai trò của Trục Dưới Đồi – Tuyến Yên – Tuyến Thượng Thận trong Trầm cảm.

– Cortisol: Mối liên quan giữa sự tăng tiết Cortisol và Trầm cảm người ta đã biết được từ lâu. Khoảng 50% số bệnh nhân Trầm cảm có sự tăng nồng độ Cortisol trong máu.

– Vùng Dưới đồi tiết ra CRH, chất này tác đông lên tuyến Yên gây giải phóng ra ACTH (CRH và ACTH là những hooc môn), sau đó ACTH lại kích thích tuyến Thượng Thận tiết ra Cortisol và Cortisol lại tác động lên vùng Dưới Đồi theo cơ chế điều hòa ngược (Feed- Back). Khi nồng độ Cortisol tăng sẽ gây giảm tiết CRH và ACTH và ngược lại.

Khi cơ chế này bị rối loạn (trường hợp bệnh nhân được điều trị bằng Corticoid kéo dài) sẽ gây giảm CRH và ACTH, từ đó gây ra Trầm cảm.

-Test Dexamethason: Có khoảng 50 % số bệnh nhân Trầm cảm có sự giảm tiết Cortisol khi được tiêm liều duy nhất Dexamethason.

Tuy nhiên người ta cũng thấy rằng, nhiều bệnh Tâm thần khác, bệnh nhân cũng có hiện tượng giảm tiết Cortisol sau khi được tiêm Dexametasol.

Như vậy test Dexamethasol không đặc hiệu với bệnh Trầm cảm.

3. Các hình ảnh bất thường của não trong Trầm cảm.

– Trên hình ảnh chụp cắt lớp não vi tính (CT não), một số bệnh nhân Trầm cảm có hiện tượng não thất dãn rộng, đặc biệt với Trầm cảm có loạn thần và bệnh nhân là nam giới.

– Trên chụp cộng hưởng từ (MRI) một số trường hợp Trầm cảm có teo Nhân đuôi của thùy trán và bất thường ở Thể Trai.

– Áp dụng phương pháp chụp cắt lớp phát điện tử dương (PET), người ta thấy một số trường hợp Trầm cảm có sự giảm dòng máu đến nuôi vỏ não nói chung và thùy trán nói riêng.

4. Vai trò của yếu tố di truyền trong Trầm cảm.

– Người ta thấy có Gen di truyền trong Trầm cảm, nhưng theo một cơ chế khá phức tạp.

– Tuy Gen di truyền là quan trọng trong Trầm cảm, nhưng trong Trầm cảm còn có sự phối hợp của các yếu tố khác, đặc biệt là yếu tố Tâm lý – Xã hội. Nhiều tác giả còn cho rằng trong bệnh Trầm cảm vai trò của Gen di truyền là không rõ ràng

5. Yếu tố xã hội – môi trường trong Trầm cảm.

– Các sang chấn tâm thần (Stress) đóng vai trò rất quan trọng trong bệnh sinh của Trầm cảm. Dưới tác động của Stress sẽ làm biến đổi các yếu tố sinh học trong não, từ đó dần gây rối loạn và biến đổi các chức năng của não. Sự thay đổi sinh học này có thể là các chất dẫn truyền thần kinh trung ương, làm giảm khả năng dẫn truyền tín hiệu giữa các vùng của não với nhau, có thể là sự mất của các tế bào thần kinh (Neuron) dẫn đến sự giảm tiếp xúc giữa các Synap với nhau, cuối cùng các biến đổi đó gây bệnh Trầm cảm, có thể lúc đó Stress đã kết thúc hoặc đã mờ nhạt (mà bệnh nhân hoặc người nhà của họ không còn nhớ rõ khi đến khám bệnh được bác sỹ hỏi)

– Ngày nay, vẫn còn có những quan điểm khác nhau về Strees trong Trầm cảm, một số nhà lâm sàng lại cho rằng Stress đóng vai trò chủ đạo trong cơ chế bệnh sinh của Trầm cảm. Nhưng các nhà nghiên cứu khác cho rằng yếu tố Stress thứ yếu, có khi chỉ có trong giai đoạn khởi phát bệnh mà thôi.

– Về nhân cách trong Trầm cảm: các tác giả thấy không có yếu tố nhân cách trong Trầm cảm, tức là tất cả mọi người đều có thể bị Trầm cảm, nhưng người ta cũng thấy có sự khác nhau giữa các loại nhân cách, như loai nhân cách bệnh ám ảnh, nhân cách kịch tính (nghệ sỹ)… có thể có nguy cơ bị Trầm cảm nhiều hơn.

Ngô Quang Trúc

Ts.Bs Cao cấp chuyên ngành Thần Kinh

Doctor SAMAN

[]