Khi nói đến suy tim, người ta thường hình dung một quả tim yếu đi, bóp không đủ mạnh, máu ứ lại, nước tích lại, người bệnh khó thở, phù chân và giảm khả năng gắng sức. Cách hiểu ấy đúng nhưng chưa đủ. Tim không bơm máu trong khoảng không mà nằm giữa một hệ tuần hoàn kín gồm động mạch, các mạch máu nhỏ, mao mạch, khoảng gian bào, bạch mạch và tĩnh mạch; đồng thời chính cơ tim lại cần một vòng tuần hoàn vành để tự nuôi dưỡng. Vì vậy, suy tim có lẽ nên được nhìn không chỉ như sự suy yếu của một “cái bơm”, mà còn là trạng thái quả tim và toàn bộ hệ tuần hoàn không còn phối hợp đủ tốt để duy trì dòng máu, áp lực, phân bố thể tích, trao đổi dịch và tưới máu mô trong giới hạn cơ thể có thể chịu đựng.
- Dòng máu trở về phải phù hợp với khả năng tiếp nhận và bơm đi của tim
Trong một hệ tuần hoàn kín, ở trạng thái ổn định, lượng máu tim bơm ra mỗi phút về nguyên tắc phải bằng lượng máu quay trở lại tim. Vì thế, nói rằng máu cứ “về nhiều hơn lượng tim bơm đi” kéo dài mãi là không chính xác về sinh lý. Điều quan trọng hơn là tim phải chịu áp lực bao nhiêu để tiếp nhận và tống lượng máu ấy đi. Một quả tim khỏe còn nhiều dự trữ có thể nhận thêm máu, giãn ra vừa phải và tăng lượng máu tống ra mà áp lực đổ đầy không tăng quá cao. Nhưng khi cơ tim yếu, thất giãn cứng hoặc chức năng tâm trương suy giảm, cùng một lượng máu trở về có thể đòi hỏi áp lực trong tâm nhĩ và tâm thất cao hơn nhiều; áp lực đó truyền ngược về hệ tĩnh mạch và mao mạch, tạo nên sung huyết ở phổi hoặc ngoại vi.
Có thể ví tim như một trạm bơm cuối con kênh. Khi trạm khỏe, lượng nước chảy về tăng vẫn được bơm đi mà mực nước trước trạm không dâng đáng kể. Khi trạm yếu, cùng lượng nước ấy cũng có thể làm mực nước tăng cao. Trong suy tim, “mực nước” đó chính là áp lực đổ đầy và áp lực tĩnh mạch phía sau tim. Bởi vậy, câu hỏi không chỉ là tim bóp mạnh hay yếu mà còn là dòng máu trở về, sức chứa tuần hoàn và khả năng tiếp nhận của tim có tương xứng hay không. Có thể gọi đây là nguyên lý cân xứng giữa dòng về và khả năng bơm: máu cần trở về với một thể tích và áp lực mà tim có thể tiếp nhận rồi tống đi mà không phải duy trì những áp lực bệnh lý.
- Hệ tĩnh mạch là “hồ điều hòa”, vì vậy sung huyết không đơn giản là thừa nước
Hệ tĩnh mạch không chỉ là đường ống đưa máu về tim. Phần lớn thể tích máu của cơ thể nằm ở phía tĩnh mạch, đặc biệt tại gan, lách, ruột và các tĩnh mạch trong ổ bụng. Khu vực này có thể xem như một “hồ điều hòa” của tuần hoàn. Khi tĩnh mạch giãn, một phần máu được giữ ở ngoại vi và tạo ít áp lực hơn lên tuần hoàn trung tâm. Khi hệ thần kinh giao cảm làm tĩnh mạch co lại, sức chứa của hồ giảm, một phần máu được huy động về trung tâm và làm tăng lượng máu trực tiếp tham gia tạo áp lực đưa máu về tim.
Điều này giải thích vì sao bệnh nhân suy tim có thể đột ngột khó thở hoặc tăng sung huyết mà tổng lượng nước trong cơ thể chưa chắc tăng tương ứng. Đôi khi lượng máu và dịch gần như cũ nhưng cách phân bố đã thay đổi: máu từ các kho tĩnh mạch được đẩy về ngực nhanh hơn trong khi tim không đủ khả năng tiếp nhận với áp lực thấp. Vì thế cần phân biệt hai cơ chế thường cùng tồn tại: cơ thể thực sự giữ thêm natri và nước làm tổng thể tích tăng; hoặc lượng máu đang có bị tái phân bố từ vùng có sức chứa lớn về tuần hoàn trung tâm.
Do đó, sung huyết là bài toán của tổng thể tích, nơi thể tích ấy đang nằm, sức chứa tĩnh mạch, áp lực đổ đầy và chức năng tim. Thay vì chỉ hỏi “bệnh nhân thừa bao nhiêu nước?”, cần hỏi thêm “máu và dịch đang nằm ở đâu, tạo áp lực ở đâu và tim phải tiếp nhận chúng trong điều kiện nào?”. Lợi tiểu vẫn rất quan trọng khi giữ dịch, nhưng mục tiêu sâu hơn là đưa thể tích, sức chứa và áp lực đổ đầy về mức phù hợp với khả năng của tim.
- Máu bơm ra được chưa đủ, nó còn phải đến được tận tế bào
Nếu chỉ vẽ tuần hoàn thành tim – động mạch – tĩnh mạch – tim, chúng ta đã bỏ mất nơi máu thực sự hoàn thành nhiệm vụ: vi tuần hoàn. Đó là mạng lưới tiểu động mạch, mao mạch và tiểu tĩnh mạch nằm sát các tế bào. Máu được tim bơm đi không phải chỉ để chạy trong những mạch lớn mà để mang oxy, chất dinh dưỡng và các chất cần thiết tới mô, đồng thời nhận CO2 và sản phẩm chuyển hóa trở về. Có thể ví động mạch lớn như đường cao tốc; nhưng hàng hóa muốn đến từng ngôi nhà vẫn phải đi qua đường nhỏ và những con ngõ cuối cùng. Vi tuần hoàn chính là những con ngõ ấy.
Bởi vậy, huyết áp tạm chấp nhận được chưa chắc đồng nghĩa với tưới máu mô tối ưu, và cung lượng tim không quá thấp cũng chưa chắc bảo đảm mọi cơ quan nhận được dòng máu phù hợp. Nội mô, khả năng co giãn của mạch nhỏ, mật độ mao mạch và cơ chế tự điều hòa từng cơ quan đều quyết định dòng máu hữu ích tới mô. Vì thế câu hỏi không chỉ là “tim bơm được bao nhiêu lít máu mỗi phút?” mà còn là “lượng máu ấy có đến đúng nơi cần đến và trao đổi hiệu quả hay không?”. Vi tuần hoàn rối loạn có thể góp phần giải thích vì sao mệt, lạnh đầu chi, giảm sức gắng sức hay rối loạn chức năng cơ quan không luôn tỷ lệ với một chỉ số duy nhất như huyết áp hoặc phân suất tống máu.
- Mao mạch, lớp áo nội mô, gian bào và bạch mạch tạo thành một hệ trao đổi – dẫn lưu
Khi máu đến mao mạch, nước và các chất hòa tan phải đi qua một hàng rào rất tinh vi trước khi tiếp cận mô. Trên bề mặt trong của tế bào nội mô có một lớp cực mỏng gọi là glycocalyx, có thể hiểu đơn giản là “lớp áo đường của nội mô”. Lớp này gồm các phân tử đường và protein phức tạp, tham gia điều hòa tính thấm thành mạch, cảm nhận lực của dòng máu và ảnh hưởng đến sự di chuyển của nước, ion, protein cũng như tế bào máu. Vì vậy, mao mạch không phải cái rây thủng để nước tự do đi qua; nó gần giống một cửa kiểm soát sinh học giữa máu và mô.
Sau khi dịch đi ra khỏi mao mạch, nó bước vào khoảng gian bào. Đây không phải một túi rỗng chứa nước mà là mạng chất nền gồm collagen, protein, các chuỗi đường phức tạp, ion và nước. Có thể ví nó như một tấm bọt biển sinh học có cấu trúc, có khả năng giữ và phân bố dịch ở một mức nhất định. Khi lượng dịch đi vào vượt quá khả năng điều hòa, phù trở nên rõ hơn. Dịch ấy sau đó phải được thu hồi, và hệ bạch mạch giữ vai trò chủ chốt. Nếu động mạch và tĩnh mạch là hệ vận chuyển máu, bạch mạch giống hệ thống thoát nước của mô: nó thu dịch, protein và nhiều thành phần từ gian bào rồi đưa trở lại tuần hoàn tĩnh mạch.
Trong suy tim, áp lực tĩnh mạch và mao mạch tăng có thể làm lượng dịch đi ra mô nhiều hơn, trong khi bạch huyết cuối cùng lại phải đổ vào chính hệ tĩnh mạch đang có áp lực cao. Nói đơn giản, nước cần thoát nhiều hơn nhưng cửa thoát lại khó mở hơn. Đây là một cơ chế có thể góp phần duy trì phù và sung huyết. Cách nhìn hiện đại cũng cho thấy hệ bạch mạch có vai trò lớn hơn quan niệm cổ điển rằng phần lớn dịch lọc ra ở mao mạch sẽ được hút ngược trực tiếp ở đầu tĩnh mạch.
- Natri và nước không chỉ là câu chuyện của thận và lòng mạch
Natri là ion trung tâm của cân bằng dịch ngoại bào. Khi thận giữ natri, nước đi kèm làm tăng thể tích dịch ngoại bào và góp phần vào sung huyết. Tuy nhiên, natri không chỉ tồn tại tự do trong lòng mạch. Trong lớp áo nội mô và chất nền gian bào có nhiều phân tử mang điện tích âm, đặc biệt là các chuỗi glycosaminoglycan, có thể tương tác với natri và tham gia vào cách ion này được phân bố trong mô. Không nên mô tả đơn giản rằng chúng “hút natri như nam châm”, bởi đây là tương tác điện tích và sinh học phức tạp; nhưng điều đó cho thấy cân bằng natri – nước còn liên quan tới môi trường thành mạch và gian bào chứ không chỉ riêng chức năng thận.
Đây vẫn là lĩnh vực cần nghiên cứu thêm nên phải phân biệt nền tảng sinh học đã biết với giả thuyết điều trị; chưa thể coi glycocalyx hay các chuỗi đường gian bào là một đích điều trị độc lập đã được chứng minh trên người. Tuy vậy, ở cấp hệ thống có thể thấy một chuỗi hợp lý: giữ natri và nước làm tăng lượng dịch phải phân bố; áp lực vi mạch và hàng rào mao mạch ảnh hưởng dịch đi ra mô; gian bào quyết định một phần khả năng chứa; bạch mạch thu hồi dịch; cuối cùng dịch trở lại tĩnh mạch và ảnh hưởng áp lực đổ đầy. Thận, lòng mạch, mao mạch, gian bào và bạch mạch vì thế không phải những ngăn riêng biệt mà nằm trong cùng một vòng liên kết.
- Đi hết vòng tuần hoàn rồi vẫn phải trở lại nhân vật chính: quả tim và tuần hoàn vành
Cách nhìn toàn hệ thống không có nghĩa là hạ thấp vai trò của tim. Tim vẫn là trung tâm vì nó tạo ra dòng máu. Nhưng chính cơ tim cũng là một mô sống có nhu cầu oxy và năng lượng rất cao, phải co bóp liên tục và không thể tự nuôi mình. Máu từ động mạch chủ đi vào động mạch vành, qua các mạch nhỏ và mao mạch trong cơ tim rồi trở về bằng hệ tĩnh mạch vành. Có thể nói cái bơm nuôi toàn cơ thể lại cần một hệ tuần hoàn riêng để nuôi chính nó.
Tưới máu cơ tim không chỉ phụ thuộc vào việc các động mạch vành lớn có hẹp hay không. Nó còn phụ thuộc vào áp lực động mạch chủ, nhịp tim, thời gian tâm trương, sức cản của vi tuần hoàn vành, áp lực trong thành thất và nhu cầu oxy của cơ tim. Đối với thất trái, phần lớn dòng máu vành đi vào cơ tim trong thời kỳ tâm trương. Có thể hình dung gần đúng rằng động lực đưa máu vào cơ tim phụ thuộc vào chênh lệch giữa áp lực động mạch chủ lúc tâm trương và áp lực cuối tâm trương trong thất trái. Khi áp lực trong thất trái tăng cao, chênh lệch này bị thu hẹp và điều kiện tưới máu có thể trở nên bất lợi hơn, nhất là ở tim phì đại, tim có bệnh động mạch vành hoặc tim đang cần nhiều oxy.
Từ đó có thể xuất hiện một vòng xoắn: tim suy làm áp lực đổ đầy tăng; áp lực tăng thúc đẩy sung huyết và làm môi trường huyết động bất lợi; tưới máu cơ quan và điều kiện nuôi cơ tim bị ảnh hưởng; rồi chức năng tim tiếp tục suy giảm. Nếu đồng thời có rối loạn vi tuần hoàn, phù gian bào trong cơ tim hoặc dẫn lưu bạch mạch tại tim không đầy đủ, vòng xoắn có thể phức tạp hơn. Vì thế, tuần hoàn vành không chỉ là câu chuyện “có tắc mạch vành hay không”, mà còn là câu chuyện của áp lực tưới máu, vi tuần hoàn và cân bằng cung – cầu oxy cơ tim.
- Tim có thể mệt không chỉ vì yếu, mà còn vì gánh phía trước quá nặng
Mỗi lần thất trái co bóp, nó phải tạo đủ áp lực để đẩy máu vào hệ động mạch. Tải mà tim phải vượt qua để tống máu được gọi là hậu gánh. Có thể ví một người đẩy xe: nếu đường bằng và bánh xe quay nhẹ, cùng một sức lực có thể đẩy xe đi xa; nếu đường dốc hoặc bánh xe bị ghì lại, người đó phải dùng nhiều năng lượng hơn. Tim cũng vậy. Khi tải phía động mạch tăng, thành thất chịu sức căng lớn hơn, nhu cầu oxy tăng và hiệu quả cơ học có thể giảm.
Điều này giải thích vì sao một số thay đổi huyết động có thể xảy ra nhanh sau điều trị dù cấu trúc tim chưa thay đổi. Nếu giảm được hậu gánh một cách phù hợp, tim có thể tống máu thuận lợi hơn ngay trong thời gian ngắn. Tương tự, nếu sức chứa tĩnh mạch tăng hợp lý và bớt lượng máu dồn tức thời về trung tâm, áp lực đổ đầy có thể giảm dù tổng lượng dịch cơ thể chưa thay đổi nhiều. Những cơ chế nhanh như vậy khác hoàn toàn với các quá trình cần nhiều tuần hoặc nhiều tháng như giảm xơ hóa hay tái cấu trúc thất.
Vì thế, thời gian là công cụ tốt để kiểm tra giả thuyết. Nếu bệnh nhân dùng thuốc rồi vài phút sau khả năng vận động hoặc khó thở thay đổi rõ, không thể giải thích bằng tái tạo cơ tim, mọc thêm mao mạch hay tái cấu trúc ngược. Trước hết phải nghĩ đến những cơ chế có thể thay đổi nhanh như trương lực động – tĩnh mạch, phân bố thể tích, hậu gánh, áp lực đổ đầy, nhịp tim, tưới máu vành hoặc cân bằng cung – cầu oxy. Ngược lại, nếu sau vài tháng phân suất tống máu, kích thước buồng tim, triệu chứng và khả năng gắng sức cải thiện bền vững, khi đó mới có thể đặt câu hỏi về giảm tải kéo dài, phục hồi cơ tim còn sống nhưng hoạt động kém hoặc tái cấu trúc ngược. Có khả năng xảy ra không đồng nghĩa với đã chứng minh xảy ra.
- Phân suất tống máu quan trọng nhưng không phải toàn bộ suy tim
Trong thực hành, bệnh nhân và cả người làm chuyên môn dễ tập trung vào một con số: phân suất tống máu, thường viết tắt là EF. Đây là tỷ lệ lượng máu trong thất được tống ra sau mỗi lần co bóp và là thông số rất quan trọng để phân loại, theo dõi và tiên lượng nhiều kiểu suy tim. Nhưng EF không thể nói hết tình trạng của toàn hệ tuần hoàn. Nó không trực tiếp cho biết áp lực đổ đầy, độ cứng của thất, mức sung huyết tĩnh mạch, áp lực tuần hoàn phổi, chức năng thất phải, vi tuần hoàn, tưới máu mô, sức chứa tĩnh mạch hay khả năng gắng sức.
Một bệnh nhân có EF cải thiện vẫn có thể còn khó thở hoặc sung huyết; ngược lại, bệnh nhân có thể khỏe hơn trước khi EF thay đổi đáng kể nếu hậu gánh, áp lực đổ đầy, phân bố dòng máu hoặc sung huyết được cải thiện. EF vì thế là một mảnh quan trọng nhưng không phải toàn bộ bức tranh. Đánh giá bệnh nhân hoặc một phương pháp điều trị cần nhìn đồng thời triệu chứng, khả năng gắng sức, khó thở, phù, huyết áp, nhịp tim, dấu hiệu sung huyết, siêu âm tim, điện tim, dấu ấn sinh học, chức năng thận, gan và diễn biến theo thời gian.
- Một quan sát lâm sàng tốt nên sinh ra câu hỏi nghiên cứu tốt
Trong thực hành đôi khi gặp những bệnh nhân cải thiện vượt dự kiến. Thái độ khoa học không phải là bỏ qua vì chưa có nghiên cứu lớn, nhưng cũng không phải lập tức khẳng định đã tìm ra phương pháp chữa bệnh. Điều nên làm là hỏi: “Điều gì về mặt sinh lý có thể giải thích sự thay đổi này?”. Nếu cải thiện xuất hiện trong vài phút, hãy tìm cơ chế huyết động nhanh. Nếu duy trì trong nhiều tháng, hãy nghiên cứu cấu trúc và chức năng tim dài hạn. Nếu phù giảm nhiều mà cân nặng thay đổi ít, hãy nghĩ tới thay đổi phân bố dịch và áp lực sung huyết. Nếu khả năng gắng sức tăng trước khi EF tăng, hãy khảo sát hậu gánh, áp lực đổ đầy, tuần hoàn ngoại vi và tưới máu cơ.
Cách đặt câu hỏi này đặc biệt quan trọng khi nghiên cứu thuốc, nhất là dược liệu. Thay vì hỏi một vị thuốc có “bổ tim” hay không, cần chuyển thành những câu hỏi có thể kiểm nghiệm: thuốc có làm thay đổi sức cản mạch, sức chứa tĩnh mạch, phân bố thể tích hay áp lực đổ đầy không; có tác động lên nội mô, vi tuần hoàn hoặc tuần hoàn vành không; có tác động trực tiếp lên tế bào cơ tim không; tác dụng xuất hiện sau vài phút, vài giờ, vài tuần hay vài tháng; và nồng độ hoạt chất có hiệu lực trong thí nghiệm liệu có đạt được trong cơ thể người hay không.
Một công thức nhiều thành phần có thể tác động lên nhiều mắt xích, nhưng mỗi giả thuyết phải được kiểm tra riêng. Kết quả trong ống nghiệm không được tự động xem là hiệu quả trên người; dữ liệu động vật không thể thay thế thử nghiệm lâm sàng; một ca bệnh tốt không đủ chứng minh quan hệ nhân quả. Ngược lại, một quan sát lâm sàng được ghi chép cẩn thận vẫn rất đáng giá nếu nó giúp xây dựng nghiên cứu có thể kiểm chứng. Đó là con đường đưa kinh nghiệm điều trị sang ngôn ngữ của sinh lý học, dược lý học và y học chứng cứ.
- Mô hình tuần hoàn tích hợp: một bản đồ để nhìn suy tim toàn diện hơn
Nếu cô đọng toàn bộ cách nhìn trên vào một vòng, có thể hình dung: tim → động mạch → vi tuần hoàn → hàng rào mao mạch → gian bào → bạch mạch → tĩnh mạch → trở về tim. Trong vòng ấy, tim tạo dòng máu; hệ động mạch tạo một phần tải mà tim phải thắng; hệ tĩnh mạch vừa đưa máu trở về vừa là kho chứa điều hòa phân bố thể tích; vi tuần hoàn đưa máu tới sát tế bào; lớp nội mô và thành mao mạch kiểm soát trao đổi dịch; gian bào tiếp nhận và phân bố dịch mô; bạch mạch thu hồi dịch trở lại tuần hoàn; còn hệ mạch vành bảo đảm chính cơ tim được cung cấp oxy và năng lượng để tiếp tục bơm.
Hạt nhân của mô hình là sự cân xứng. Máu phải đi ra khỏi tim mà tim không phải chống lại một tải quá lớn; máu phải đến được mô; dịch phải được trao đổi rồi thu hồi; hệ tĩnh mạch phải còn đủ sức chứa; máu trở về với áp lực mà tim có thể tiếp nhận; và chính cơ tim phải được tưới máu đủ để duy trì công việc. Khi các khâu này phối hợp tốt, vòng tuần hoàn tự hỗ trợ lẫn nhau. Khi nhiều mắt xích cùng rối loạn, chúng có thể khuếch đại lẫn nhau: tim yếu làm áp lực đổ đầy tăng; áp lực tăng thúc đẩy sung huyết; sung huyết ảnh hưởng các cơ quan và vi tuần hoàn; bạch mạch khó dẫn lưu; điều kiện tưới máu cơ tim và hoạt động của thận trở nên bất lợi; rồi những thay đổi ấy lại quay về làm tim thêm khó khăn.
Không phải bệnh nhân nào cũng rối loạn mọi mắt xích như nhau: có người nổi bật là suy chức năng bơm, người khác là thất cứng và áp lực đổ đầy cao; có người giữ dịch nhiều, người khác thiên về tái phân bố máu hoặc kèm bệnh mạch vành, van tim, tăng huyết áp, rối loạn nhịp hay bệnh cơ tim di truyền. Vì vậy, mô hình tích hợp nên được xem như một bản đồ để tìm mắt xích đang chi phối ở từng người, không phải một nguyên nhân duy nhất áp cho mọi trường hợp.
Kết luận
Không có thành phần nào trong bức tranh này hoàn toàn mới. Chức năng chứa máu của hệ tĩnh mạch, vi tuần hoàn, lớp áo nội mô, khoảng gian bào, hệ bạch mạch, sinh lý tưới máu vành, hậu gánh và áp lực đổ đầy đều đã có nền tảng trong y học hiện đại. Điều chúng tôi muốn làm chỉ là đặt những mảnh ghép ấy vào cùng một vòng để hỏi: liệu chúng ta có hiểu suy tim đầy đủ hơn nếu không chỉ nhìn riêng quả tim, mà nhìn cả hệ tuần hoàn mà quả tim đang sống và làm việc trong đó?
Giá trị của cách nhìn này không nằm ở việc đặt thêm một cái tên cho suy tim, mà ở việc nhắc rằng quả tim không sống một mình. Nó bơm vào một hệ mạch có sức cản, nhận máu từ một hệ tĩnh mạch có sức chứa; dòng máu phải đi qua những mạch rất nhỏ để nuôi tế bào; dịch thoát ra phải được gian bào tiếp nhận và bạch mạch đưa trở về; còn chính cơ tim lại phải được mạch vành nuôi dưỡng. Vì vậy, mục tiêu sâu xa của nghiên cứu suy tim có lẽ không chỉ là làm tim bóp mạnh hơn, mà còn là giúp toàn bộ vòng tuần hoàn vận hành hài hòa hơn với khả năng thực sự của tim.
Chúng tôi chưa coi đây là một học thuyết đã được chứng minh, mà chỉ là một mô hình để đặt câu hỏi. Nó có thể đúng ở một số phần, cần sửa ở những phần khác, và chỉ có giá trị nếu giúp tạo ra những phép đo và nghiên cứu có thể kiểm chứng. Câu trả lời cuối cùng phải thuộc về dữ liệu.
BS. Hoàng Sầm Nhà nghiên cứu thực hành lâm sàng.
