Nói cho dễ hiểu về bệnh Gout
Bệnh Gout là bệnh gì?
Tôi có 2 dịp tiếp xúc với giáo sư Thomas Bardin một nhà nghiên cứu bệnh học về Khớp – Goutte, ông là Phó chủ tịch Hội khớp học thế giới và là Chủ tịch Hội khớp học châu âu; Chủ tịch Hội khớp - Gout của Pháp. Ông nói: “bệnh gout là 1 bệnh hóa học xảy ra trong cơ thể người”.
Cụ thể hơn: Đây là bệnh rối loạn chuyển hóa khởi nguồn là tăng Adenin và Guanin tự do làm tăng nguồn purin kéo theo tăng acid uric/muối urat. Acid uric/muối urat tăng đến ngưỡng tới hạn thì kết tủa thành tinh thể lắng đọng, kết tinh tại khớp, dưới da và thận, những kết tinh này có tỉ trọng lớn nên thường ứ đọng ở phần thấp của cơ thể khi nằm.
Tinh thể urat
Hiện tượng hóa học trong cơ thể người dẫn tới bệnh Gout như thế nào?
Đầu tiên là Purin: Trong cơ thể ta có các nguồn Purin nguồn gốc hóa học trong quá trình giáng hóa để chuyển hóa thành Acid uric như sau:
1. Nguồn từ tế bào chết tự nhiên khi hết vòng đời phục vụ, khi đó các chất liệu di truyền gồm thyamin, uraxin, guanin, adenin sẽ giáng hóa, khi giáng hóa chỉ có Adenin và Guanin biến thành Purin. Nguồn này theo bình thường sẽ cho chúng ta 200mg purin mỗi ngày;
2. Từ ăn uống những loại thịt đỏ, lòng mề, đậu hà lan, óc, tiết canh, lưỡi, tạng phủ động vật… nguồn này chỉ cho 100mg mỗi ngày;
3. Nguồn từ sinh tổng hợp trên nền tảng kích hoạt men PRPPs3 sinh ra bởi tinh hoàn, nguồn này cho chúng ta mỗi ngày 600mg;
4. Trong khi uống rượu, đặc biệt là bia chúng giáng hóa thành Acid lactic, trong môi trường này tinh hoàn tăng tiết PRPPs3 sẽ tăng sinh tổng hợp purin mạnh khiến hàm lượng chất này tăng lên nhiều bất thường.
1. Công thức Purine, bản chất là chất thơm dị vòng có sẵn trong thiên nhiên và cơ thể.
2. Điều này giải thích tại sao chỉ đàn ông và những phụ nữ nam tính mạnh hoặc mãn kinh mới bị bệnh Gout.
3. Bệnh nhân Gout cần kiêng rượu bia
Vậy Purin chuyển hóa thế nào để trở thành Uric acid?
1. Các Adennin, Guanin từ các nguồn nêu trên dưới tác dụng của 2 men Guanosinase và Adenosinase sẽ chuyển chúng thành Purin; Purin giáng hóa thành Hypoxanthine + XO chúng giáng hóa thành Xanthine + XO = Acid uric; (XO = xanthine oxydase)
Có thể dùng Dây chiều, Tô mộc, cây Mán đỉa... để cạnh tranh men XO, nhờ đó hạn chế được bệnh gout.
2. Trong điều kiện nhiệt độ giảm ở vùng ngoại vi như vành tai, ngọn chi ≤ 35oC, men Oxyreductase bị kích hoạt Acid uric sẽ chuyển hóa thành muối Urat.
Bệnh nhân gout cần giữ ấm cơ thể.
Tỷ lệ Acid uric và muối Urate trong máu?
Acid uric / muối Urate = 2% : 98%, nghĩa là uric luôn được chuyển hóa thành urat, nhờ đó urat mới có thể thanh thải qua đường nước tiểu mỗi ngày khoảng 600mg.
Như vậy xét nghiệm Acid uric chính là xét nghiệm hàm lượng muối Urate trong máu.
Acid uric có hại gì cho cơ thể không?
1. Acid uric là chất chống oxy hóa rất mạnh nên có tác dụng chống đột biến gene và “dọn rác rưởi” trong cơ thể;
2. Acid uric kích thích não phát triển và tăng năng lực làm việc của trí não.
3. Acid uric chuyển thành Urate và kết tủa dạng tinh thể khi đó mới gây hại cho cơ thể.
Ta thấy người có Acid uric máu tăng cao thường thông minh hơn người.
Khi xét nghiệm thấy Acid uric máu tăng có cần dùng thuốc giảm chất này đi không?
1. Tăng Acid uric máu là hội chứng Hyperruricemia, hoàn toàn không cần làm giảm chúng đi vì những lợi ích to lớn đã nêu trên;
2. Một số người có hàm lượng Acid uric tăng gấp nhiều lần chỉ số bình thường nhưng hoàn toàn không có cơn Gout cấp, theo đó ta không cần điều trị gì;
3. Chỉ cần làm giảm Acid uric máu khi chúng có nguy cơ kết tủa, kết lắng để gây viêm khớp cấp và suy thận, sỏi thận.
Chỉ số Acid uric không phải là tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh Gout.
Bốn con đường chuyển hóa Acid uric/ muối Urate?
1. Uric/ urate thanh thải qua thận chỉ dưới dạng urate khoảng 25% tổng số; nếu chức năng thận kém urate sẽ bị thanh thải kém, tăng thanh thải qua thận sẽ có nguy cơ suy thận vì chúng có thể gây tắc ngay ở ống lượn gần của đơn vị thận (nephron);
2. Uric/ urate được tái chế, tái sử dụng cho việc tạo ra tế bào mới với số lượng khoảng 25% tổng số. Con đường này hết sức có lợi và tiết kiệm được nguyên liệu tái thiết cơ thể. Cụ thể nhờ gene HGPRT sinh ra men HGPRT-1, men này sẽ tổng hợp uric/urate trở thành purine mới tại gan; sau tuổi 32 gene HGPRT suy yếu chức năng nên con đường chuyển hóa này có thể giảm dần.
3. Uric/ urate thải qua đường ruột, đường giáng hóa này chiếm khoảng 35% tổng số. Tại ruột già các chất này là thức ăn chính cho 4 loại vi khuẩn trong gia đình Clostridium perfringens (C. welchii hoặc Bacillus welchii). Nếu có suy yếu quần thể vi khuẩn đường ruột thì cơ thể sẽ tái hấp thu uric/urate qua thành ruột khiến hàm lượng của chúng tăng lên trong máu.
4. Uric/urate còn lại lưu hành trong máu, tích kết ở khớp, dưới da, thận với lượng khoảng 15% tổng số nhằm phục vụ cho công tác chống oxy hóa, dọn rác cơ thể, hoặc gây bệnh. Tỷ lệ này sẽ tăng lên khi tổng số tăng.
Muốn tăng thanh thải urate của thận thì nên uống mỗi ngày 2 - 2,5 lít nước có tính kiềm với pH = 7,5 - 8,5
- Vì 2 lý do này nên khi chữa bệnh gout cần chú ý tăng cường chức năng gan và thận.
- Khi chữa bệnh gout cần chú trọng chữa bệnh đường tiêu hóa, đặc biệt là ruột già khi có viêm hoặc loạn khuẩn ruột;
Tại sao thận chỉ thải muối urate mà không thải acid uric?
Thận lọc qua 3 lớp từ trung tâm bọc Bowmann ra ngoài:
1. Nội mô mao mạch;
2. Màng đáy mao mạch;
3. Lớp biểu mô mặt ngoài màng đáy
Cả 3 lớp đều có tích điện âm, Protein hoặc Acid uric có thuộc tính âm sẽ không đi qua được, để thanh thải cơ thể thích ứng bằng cách chuyển hóa Acid uric thành Urate có thuộc tính dương để lọt qua được các màng này.
Đây là lý do muốn đánh giá khả năng thanh thải Acid uric qua thận người ta phải đánh giá thông qua lượng urate trong nước tiểu.
Cách mà urate gây viêm khớp cấp?
1. Urate tăng tới hạn kết với nhau thành vi tinh thể;
2. Các vi tinh thể kết tủa với nhau thành tinh thể hình kim;
3. Tinh thể hình kim kết tủa tại màng khớp;
Bạch cầu ăn tinh thể khiến pH nội mô bạch cầu đa nhân trung tính giảm xuống ≤ 4,5, khi đó các bọc tiêu thể vỡ ra phá vỡ màng bạch cầu thấm vào màng khớp gây viêm màng khớp cấp do tiêu thể.
Lý do người bệnh gout cần uống nước khoáng kiềm hoặc truyền dung dịch natribicacbonat;
Dùng các thuốc kháng viêm chống “bão cytokine”.
Cách mà urate gây suy thận thế nào?
1. Các phân tử Urate đi qua màng lọc ngoài cùng của bọc Bowmann quá nhiều kết lại với nhau thành vi tinh thể, tinh thể tại đầu ống lượn gần, mang điện tích dương;
2. Các cấu tử mang điện tích âm lọt qua màng lọc như Protein đi qua bị các tinh thể hút lại... cứ như vậy lâu ngày gây tắc hoặc bán tắc ngay tại ống lượn gần dẫn tới suy thận.
Cần uống nhiều nước, đặc biệt là nước có tính kiềm hoặc truyền dung dịch kiềm sẽ giảm được sự kết tụ của vi tinh thể, nhờ đó hạn chế hoặc giảm được nguy cơ suy thận tinh thể.
Nếu cơ thể người bệnh bị toan hóa do nhiểm khuẩn hoặc các nguyên nhân khác đều tăng nguy cơ suy thận tinh thể.
Những cây thuốc nào có khả năng làm giảm Acid uric?
Những cây thuốc có nhưng chất cấu trúc tương tự như men XO sẽ cạnh tranh với men XO, khiến cho Hypoxanthine không chuyển thành Xanthine và Xathine không chuyển hóa thành Acid uric.
Một số cây thuốc có khả năng giảm Acid uric nhờ cạnh tranh với XO, như cây Mán đỉa, Bạch cúc, Dây chiều, Tô mộc...
Những cây thuốc nào có khả năng làm tan cục Tophi?
Theo nghiên cứu của Viện Y học bản địa Việt Nam từ năm 2010 – 2013 trên 3000 cây thuốc bản địa cho thấy hơn 20 cây thuốc có khả năng làm tan cục Tophi trên thực nghiệm và trên lâm sàng.
Theo Viện Y học bản địa Việt Nam một số cây làm tan cục tophi trên lâm sàng như :cây Pháo leo, Dây gắm, Ngũ vị nam, Sói rừng và Ngải đắng...
Phân biệt Gout cấp và Gout mạn tính như thế nào?
1. Những người bệnh Gout cấp nhiều lần, tái phát nhiều năm nhưng không có cục Tophi và không có suy thận đều vẫn là Gout cấp;
2. Người bệnh Gout có cục Tophi hoặc có suy thận tinh thể hoặc cả 2 yếu tố trên đều là Gout mạn tính.
Biến chứng suy thận là biến chứng nguy hiểm nhất của bệnh Gout.
Bệnh Gout có thể chữa khỏi hoàn toàn không?
Bệnh Gout không thể chữa khỏi hoàn toàn vì đây là bệnh do nhiều gene gây ra, tuy nhiên có thể chữa để ổn định suốt đời nếu hiểu đúng, ăn uống sinh hoạt đúng, điều trị đúng bằng Thuốc tây và Thuốc nam.
Bệnh Gout là sự kết hợp giữa kiểu gene và kiểu hình – lối sống. Quản lý và điều trị bệnh này cần sự cá biệt hóa từng cá thể theo định hướng y học hóa cá nhân.
Thay cho lời kết: Viện Y học bản địa Việt Nam đã tập trung nguồn lực nghiên cứu bệnh gout từ những năm 2010 – 2013 để sàng lọc trên hàng nghìn cây thuốc ứng dụng trên thực nghiệm và thử nghiệm lâm sàng. Những nghiên cứu gần đây đã chứng minh bệnh gout là kết quả của sự kết hợp giữa kiểu gene và kiểu hình – lối sống. Quản lý và điều trị bệnh này cần sự cá biệt hóa từng cá thể theo định hướng y học hóa cá nhân. Theo đó người bệnh có thể ổn định suốt đời nếu có hiểu biết đúng và điều trị đúng.
Bác sỹ Hoàng Sầm
Chủ tịch Hội đồng Viện Y học bản địa Việt Nam
