ĐỊNH NGHĨA:

Sốt rét đái huyết cầu tố (SRĐHCT) là những trường hợp sốt rét diễn biến nặng, có tan huyết dữ dội à gây thiếu máu cấp, vàng da – niêm mạc và đái ra huyết cầu tố. 
Bệnh dễ dẫn tới suy thận cấp với thiểu- vô niệu, tiên lượng xấu. 
Tử vong trước đây trung bình từ 20%-30%, gần đây đã giảm xuống 10-15% 

1. CĂN NGUYÊN VÀ BỆNH SINH:

1.1. Các giả thuyết về căn nguyên:
1.1.1. Do chính bệnh SR diễn biến nặng:dẫn đến vỡ hồng cầu dữ dội và đái HCT, còn gọi là SRĐHCT “tự phát” (không có sự tham gia của thuốc SR). Cơ chế có khả năng do những yếu tố sau:
– Tăng hoạt tính đại thực bào đối với cả KST và hồng cầu (HC).
– Cơ chế dính kết tế bào HC nhiễm KST vào nội mạc thành mạch.
– Cơ chế tự miễn dịch do hình thành tự kháng nguyên từ hồng cầu biến đổi cấu trúc màng, từ đó xuất hiện tự kháng thể.
1.2.2. Do vai trò của thuốc sốt rét:
Nhiều thuốc, trong đó có thuốc SR, có thể gây huỷ hồng cầu và được phân chia thành 3 nhóm:
· Nhóm thuốc có thể gây tai biến ở mọi người: Sulfon, Phenylhydrazin, acetyl phenylhydrazin.
· Nhóm thuốc gây tai biến ở những người có huyết cầu tố không vững bền như Sulfamid, 4 Aminoquinolein.
· Nhóm thuốc gây tai biến ở những người thiếu men G.6.P.D. như: Quinin đứng hàng đầu, tiếp đến Primaquin, Mepacrin, Amidopyrin v.v..
Xuất phát từ 2 cơ chế trên, hiện nay SRĐHCT được chia thành 2 loại:
· Bệnh nhân SR bị đái huyết cầu tố do chính quá trình SR phát triển ra: loại SRĐHCT này thường phát sinh ở những trường hợp SR nặng, tái diễn nhiều lần, do P. falciparum; loại này diễn biến thường nặng và rất nặng.
· Bệnh nhân SR bị đái ra HCT do yếu tố thuốc SR, hàng đầu là Quinin: loại SRĐHCT này có thể xuất hiện ở mọi bệnh nhân SR nặng cũng như nhẹ, diễn biến không ồ ạt dữ dội như loại trên.

1.2. Cơ chế bệnh sinh của đái HCT:
Bệnh SR ít nhiều đều có tan vỡ hồng cầu, nhưng không phải ai cũng đái ra HCT. Như vậy đái ra HCT chỉ xảy ra ở bệnh nhân SR khi: bệnh nhân SR có quá trình tan máu mạnh dữ dội; mô lưới nội mô ở gan suy là một yếu tố thuận lợi vì không cố định và chuyển được nhiều HCT thành bilirubin; thận suy sẽ kéo dài quá trình thải HCT ra nước tiểu.

2. DỊCH TỄ:
Điều kiện thuận lợi để SRĐHCT phát sinh phát triển:
Sinh hoạt lao động ở vùng SR lưu hành nặng, có tỷ lệ nhiễm P. falciparum cao
Những người mới ở vùng lành vào thẳng vùng SR nặng 
Những bệnh nhân SR dai dẳng (SRDD) có tái nhiễm hoặc tái phát, sốt đi sốt lại nhiều lần, nhất là SRDD độ II (tái diễn hàng tháng) và độ III (tái diễn hàng tuần), và những bệnh nhân SR suy kiệt (SRSK) không điều trị, nuôi dưỡng tốt, vẫn tham gia lao động, mang vác, hành quân v.v.. đều dễ bị SRĐHCT.
Những bệnh nhân SR dùng thuốc SR (chủ yếu Quinin) không đủ liều và không đúng, thất thường “ngày đực ngày cái”, những người đã có tiền sử SRĐHCT 1-2 lần, cũng là những đối tượng dễ chuyển thành SRĐHCT.
Ngoài ra, những đối tượng dễ bị SRĐHCT còn là:
• Bệnh nhân SR giảm men G6PD
• Bệnh nhân SR bị suy gan do viêm gan mãn, xơ gan v.v..
• Bệnh nhân bị SR trong điều kiện gặp lạnh, lao động mệt mỏi. 

3. LÂM SÀNG:

3.1. Khởi phát: 
– Thường làđột ngột, bệnh nhân lên cơn rét run, sốt cao, nhức đầu; 
– Đau ngang lưng và dọc sống lưng, nôn nhiều ra dịch xanh – vàng hoặc nôn khan
– Da niêm mạc nhợt xanh nhanh chóng, có khi vàng da và mắt từ sớm; nước tiểu nâu sẫm như cafe hoặc nước vối đặc
– Bệnh nhân thường vật vã, hốt hoảng vì thiếu oxy cấp.

3.2. Toàn phát: gồm những triệu chứng chủ yếu sau:
• Sốt thành cơn, nôn, đau lưng.
• Vàng da tan huyết
• Đái ra huyết cầu tố
• Thiếu máu và thiếu oxy cấp diễn
– Bệnh nhân tiếp tục có cơn sốt cao kèm theo rét run. Tiếp tục nôn ra dịch dạ dày lẫn mật mầu xanh vàng. Ra nhiều mồ hôi. Nhanh chóng mất nước và rối loạn điện giải .
– Vàng da và niêm mạc xuất hiện từ cuối ngày đầu. Sau mỗi cơn sốt và rét, màu vàng lại tăng, trở thành vàng đậm. Cũng có trường hợp vàng không rõ (khi huyết tán nhẹ hoặc da bệnh nhân màu nâu).
– Nước tiểu có huyết cầu tố: lúc đầu thường đỏ nâu, về sau chuyển thành màu đen giống cafe đặc hoặc nước vối đặc do oxyhemoglobin chuyển thành methemoglobin.
– Thiếu máu, thiếu oxy cấp diễn: do tan máu cấp và ồ ạt nên bệnh nhân có những triệu chứng thiếu máu thiếu oxy cấp như da niêm mạc xanh nhợt, hay hoa mắt, chóng mặt, choáng váng, mạch nhanh, huyết áp dao động, thở gấp, đôi khi tức ngực, bứt dứt luôn trăn trở trên gường, vật vã, vẻ lo âu hốt hoảng.

3.3. Xét nghiệm:
– Ký sinh trùng SR: trước cơn tan máu có thể thấy KSTSR ở 75% trường hợp, nhưng sau cơn tỷ lệ này chỉ còn 1/4-1/3 trường hợp, vì nhiều hồng cầu mang KST đã bị tan vỡ.
– Máu: thiếu máu nhanh và nặng, trong ngày đầu hồng cầu có thể tụt xuống 1-2 triệu/ml hoặc thấp hơn, huyết cầu tố cũng giảm. Sau khi hết cơn huyết tán, máu phục hồi nhanh với những dấu hiệu tái sinh như: xuất hiện hồng cầu non, có chấm kiềm, hồng cầu lưới tăng. Trong trường hợp mất nước sốc truỵ mạch, có thể có máu cô, huyết cầu tố và hồng cầu tăng giả tạo. Bạch cầu thường tăng, trung bình khoảng 15.000/mm³, có khi tới 40-50.000/mm³ hoặc hơn, công thức chuyển trái rõ.
– Nước tiểu: protein niệu thường cao 4 -5 g/l; ure và Cl^– niệu giảm do suy ống thận; có nhiều sắc tố hồng cầu như oxyhemoglobin nhất là methemoglobin và sắc tố mật như urobilin.
– Những xét nghiệm khác: tăng nhiều bilirubin gián tiếp trong máu, sắt huyết thanh tăng tới 200-300g%, ure huyết bao giờ cũng cao từ 16 – 80 mmol/lít, thường rất cao khi đã có suy thận cấp thực thể, kali thường cao khi đái ít và suy thận cấp thực thể. Thông thường có toan huyết với pH thấp, dự trữ kiềm thấp khoảng 40-30mmol/lít. Men SGOT và SGPT cao ở một số trường hợp nặng, khi có cả bilirubin gián tiếp và trực tiếp cao.

4. Biến chứng, tiên lượng, tử vong:

4.1. Biến chứng:
Rối loạn và tổn thương cơ bản nhất của SRĐHCT là một tình trạng tan máu cấp diễn dẫn tới thiếu oxy các phủ tạng như thận, não, gan, tim.
– Suy thận cấp: là biến chứng phổ biến và nguy hiểm nhất, có thể xuất hiện sớm từ đầu, thường làsuy thận cấp chức năng do thiếu hụt nước, với hematocrit cao, đái ít, nhưng độ thanh thải ure,creatinin, Na⁺ vẫn bình thường; loại này thường nhẹ. Từ ngày thứ 4 trở đi, suy thận cấp nhiều khả năng là thực thể do hoại tử ống thận: thiểu vô niệu khoảng 30-100ml/24 giờ, ure máu tăng > 7,3 mmol/l, ure niệu thấp hơn bình thường <250mmol/24 giờ, độ thải thải creatinin giảm, K⁺ tăng hơn 5mmol/l. 
Bệnh nhân chuyển dần vào tình trạng nhiễm toàn chuyển hoá (thở kiểu Kussmault, Cheynes Stokes), nhiễm độc ure (phân có máu, đồng tử nhỏ, nôn oẹ, u ám, hôn mê), tăng K⁺ huyết(bụng chướng, liệt ruột, huyết áp thấp, điện tim có sóng T cao nhọn đối xứng, QRS rộng, mất P…), đe doạ ngừng tim.
– Truỵ tim mạch, suy tuần hoàn: huyết áp tụt và mạch nhanh cũng là một biến chứng hay gặp, huyết áp tụt vào giai đoạn muộn do suy thận cấp thực thể và tăng K⁺ trong máu, hoặc do suy cơ tim vì thiếu oxy cơ tim, có trường hợp ngừng tim đột ngột do tăng K⁺ máu.
– Rối loạn ý thức, hội chứng não cấp: một số bệnh nhân SRĐHCT (14%) đi dần vào tình trạng lơ mơ, u ám, nói lảm nhảm, thậm chí hôn mê co giật do một trong hai căn nguyên sau: do tan huyết dữ dội gây thiếu oxy não (8,4%), hoặc do là một hôn mê tăng ure huyết (5,6%). 
– Biến chứng ở gan mật: lẻ tẻ có một vài bệnh nhân SRĐHCT tuy đã hết sốt, dứt cơn tan huyết, nước tiểu đã hết huyết cầu tố, nhưng tình trạng xấu dần, vàng da ngày một tăng, bilirubin máu tiếp tục cao – men SGOT và SGPT tăng cao, bệnh nhân có bệnh cảnh một suy gan cấp do hoại tử nhu mô gan cấp diễn, hoặc bệnh cảnh một tắc mật vì sạn sỏi mật với túi mật có khi căng.

4.2. Tiên lượng:
– Loại SRĐHCT “tự phát” phát sinh phát triển từ căn bệnh SR, thường diễn biến nặng hơn so với loại SRĐHCT do nguyên nhân thuốc SR.
– Tiên lượng:
• Tình trạng vật vã, xao xuyến, mạch nhanh nhỏ, thở gấp, huyết áp không ổn định và dao động là một biểu hiện nặng. 
• Số lượng hồng cầu cũng có ý nghĩa tiên lượng, nhưng khoảng cách tụt hồng cầu nhiều hay ít so với lúc trước khi phát bệnh có giá trị tiên lượng quan trọng hơn.
• Cơn sốt rét và cơn tan máu nhắc lại hàng ngày là một dấu hiệu nặng.
• Nôn và vã mồ hôi nhiều cũng là những dấu hiệu dễ có nguy cơ nặng.
• Số lượng nước tiểu dưới 20ml/1 giờ, ure và creatinin máu tăng dần ure niệu và Na⁺ niệu thấp dưới bình thường, K⁺ máu tăng, là những biểu hiện bệnh nhân đã chuyển vào suy thận cấp thực thể, tiên lượng nặng.
– Phân loại theo tiên lượng:

4.3. Tử vong:
Tử vong vì SRĐHCT trung bình là 10-15%. Nguyên nhân trực tiếp tử vong thường là:
– Suy thận cấp dẫn tới đạm huyết cao, K⁺ máu cao, và ngừng tim.
– Hôn mê co giật do thiếu oxy não hoặc do đạm huyết cao, suy thở,
– Truỵ tim mạch, tụt huyết áp do rối loạn nước điện giải, sốc “tan huyết”, hoặc do suy cơ tim vì thiếu oxy, hay tăng K⁺ máu.
Suy thận cấp là nguyên nhân gây tử vong phổ biến nhất. 

5. Chẩn đoán sốt rét đái huyết cầu tố:
Chẩn đoán quyết định SRĐHCT:
• Triệu chứng chủ yếu:
– Có những triệu chứng của SR.
– Nước tiểu màu cà phê – nước vối, Meyer(+) (có HCT niệu).
– Hồng cầu tụt nhanh.
– Da niêm mạc vàng.
– Có KSTSR trong máu, khi cơn huyết tán đã xảy ra KSTSR chỉ còn gặp ở 1/3 đến 1/4 trường hợp.
• Triệu chứng thứ yếu:
– Bệnh nhân bứt dứt, vật vã, trằn trọc, choáng váng, chóng mặt.
– Nôn khan, nôn mật xanh mật vàng.
– Đau ngang lưng, đau dọc sống lưng.
– Gan lách sưng, đau tức.
– Mạch nhanh, huyết áp dao động, tức ngực khó thở ở một số.

6. điều trị sốt rét đái huyết cầu tố:
1. Điều trị đặc hiệu:
– Về nguyên tắc: nếu đái ra HCT do chính quá trình SR tự nó gây ra thì phải dùng loại thuốc SR có hiệu lực cao; nếu là đái ra HCT do thuốc là nguyên nhân trực tiếp thì phải ngừng ngay loại thuốc đã gây huyết tán cấp. Trong thực tế thường khó có điều kiện xác định căn nguyên do đó hướng xử trí là:
• Ngừng loại thuốc SR bệnh nhân đang dùng khi bị đái HCT và chuyển sang thuốc khác.
• Nếu bệnh nhân đang dùng Quinin bị đái HCT: chuyển sang dùng Artemisinin uống hoặc Artesunat tiêm tĩnh mạch.
• Nếu bệnh nhân đang dùng một thuốc SR khác (không phải Quinin) rồi bị đái HCT: chuyển sang dùng Artemisinin, Artesunat, hoặc Quinin.
• Nếu bệnh nhân chưa kịp dùng thuốc SR đã bị SRĐHCT: điều trị SRĐHCT bằng Artemisinin, Artesunat hoặc Quinin.
• Nếu bệnh nhân đã có tiền sử đái HCT sau Quinin: tránh dùng Quinin.
– Liều lượng và cách dùng một số thuốc SR trong SRĐHCT:
• Artemisinin viên 0,25 uống: dùng 10-20 mg/1kg nặng trong 24 giờ, trung bình 2-4 viên một ngày, cách 6-8 giờ 1 viên, tổng liều cả đợt 3 gr.
• Artesunat tiêm tĩnh mạch: dùng liền đầu tiên khoảng 200mg, 24 giờ sau 100mg, tiếp tục mỗi ngày 100mg, cho đủ 5 ngày.
• Quinin chlorhydrat tiêm bắp thịt hoặc truyền tĩnh mạch: liều trung bình 30 mg/1kg/24 giờ, chia 3 lần cách nhau 8 giờ.
Trường hợp bệnh nhân có suy thận cấp, giảm bớt liều Quinin hoặc chuyển thuốc khác.
2. Điều trị cơ chế và triệu chứng:
Tập trung vào cắt cơn tan huyết, xử trí thiếu oxy máu, điều chỉnh rối loạn nước và điện giải, ngăn ngừa và xử trí suy thận cấp.
• Cắt cơn tan huyết:
Dùng Corticoid để chống dị ứng quá mẫn, dùng liều hơi cao, đợt ngắn Depersolon 90mg/24 giờ, hoặc Soludecadron (Dexamethasone) 16mg/24 giờ. Trường hợp SRĐHCT nhẹ, có thể dùng thuốc kháng Histamin.
• Xử trí thiếu máu, thiếu oxy:
Cần thực hiện sớm để ngăn ngừa suy thận cấp thực thể, tốt nhất dùng hồng cầu bỏ huyết tương, nếu không thì truyền máu toàn phần cùng nhóm, lấy máu tươi tại chỗ, mỗi lần truyền trung bình 200ml để bổ sung số hồng cầu tan vỡ; ngoài ra cho bệnh nhân thở oxy ngắt quãng.
• Điều chỉnh rối loạn nước và điện giải:
– Từ những ngày đầu bệnh nhân SRĐHCT thường đái ít, huyết áp hơi thấp do mất nước điện giải, và chỉ là suy thận cấp chức năng, cần được bổ sung đủ dịch thể và điện giải.
– Dùng Glucose 20%, 10%, 5% và Natri clorua 0,9% để bù nước; bổ sung Na⁺ và Cl^– khi bệnh nhân nôn và vã mồ hôi nhiều, tuyệt đối không dùng Lasix khi mới thấy bệnh nhân đái ít do thiếu nước và chưa được bù dịch.
• Xử trí suy thận cấp thực thể:
– Tiêu chuẩn xác định suy thận cấp thực thể:
• Ure niệu thấp dưới bình thường (<15 g/24 giờ hoặc < 250-500mmol/24 giờ).
• Na⁺ niệu lớn hơn hoặc bằng 30-50 mmol/lít.
• Tỷ trọng nước tiểu nhỏ hơn hoặc bằng 1010.
• Nghiệm pháp Lasix không đáp ứng.
• Suy thận cấp thực thể dễ có những biến chứng như: tăng K⁺ huyết nhiễm độc cơ tim, loạn nhịp tim, ngừng tim, nhiễm toan chuyển hoá, thậm chí nhiễm độc nước – thừa nước gây phù phổi cấp nếu truyền dịch quá mức.
– Xử trí suy thận cấp thực thể:
+ Lượng dịch truyền/24 giờ phải thận trọng, tính theo công thức, bằng lượng nước tiểu + chất nôn + phân + mồ hôi + lượng nước mất do sốt cao và thở nhanh + 500ml; bổ sung điện giải phải dựa vào điện giải đồ; nói chung hạn chế nước và muối và ăn những quả có nhiều K⁺; khi nôn và ỉa chảy mất nhiều Na⁺ và Cl^–, cần bổ sung Natriclorua bằng dung dịch mặn ưu trương 3-5%; trong quá trình truyền dịch cần theo dõi huyết áp tĩnh mạch trung tâm, hematocrit, tĩnh mạch cổ, diện đục gan và thường xuyên nghe hai nền phổi…. để ngăn ngừa phù phổi cấp.
+ Điều trị nhiễm độc K⁺ và điều chỉnh nhiễm toan: bổ sung Ca⁺⁺ bằng Calci gluconat 10% hoặc Canxi clorua 10% tuỳ theo trường hợp; truyền dung dịch Glucoza 30% + Insulin + Natribicarbonat (NaHCO₃) 7,5%; 
+ Chỉ định thẩm phân máu, hoặc thẩm phân phúc mạc: cần làm sớm, khi ure máu trên 35 mmol/lít, creatinin máu 200 mmol/lít, K⁺ 5,5 mmol/lít trở lên, dự trữ kiềm (CO₃H^–) £ 16mmol/lít.

7. TIÊU CHUẨN RA VIỆN
• Hết sốt, ký sinh trùng SR(-)
• Hết thiểu vô niệu; huyết cầu tố niệu (-)
• Chức năng thận: hồi phục
• Hồng cầu > 3 triệu trở lên.

nguồn: benhhoc.com

Doctor SAMAN